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Inflammation may play a role in the development of epilepsy after brain insults. [11C]-(R)-PK11195 binds to TSPO, expressed by activated microglia. We quantified [11C]-(R)-PK11195 binding during epileptogenesis after pilocarpineinduced status epilepticus (SE), a model of temporal lobe epilepsy. Nine male rats were studied thrice (D0-1, D0+6, D0+35, D0=SE induction). In the same session, 7T T2-weighted images and DTI for mean diffusivity (MD) and fractional anisotropy (FA) maps were acquired, followed by dynamic PET/CT. On D0+35, femoral arterial blood was sampled for rat-specific metabolite-corrected arterial plasma input functions (AIFs). In multiple MR-derived ROIs, we assessed four kinetic models (two with AIFs; two using a reference region), standard uptake values (SUVs), and a model with a mean AIF. All models showed large (up to two-fold) and significant TSPO binding increases in regions expected to be affected, and comparatively little change in the brainstem, at D0+6. Some individuals showed increases at D0+35. AIF models yielded more consistent increases at D0+6. FA values were decreased at D0+6 and had recovered by D0+35. MD was increased at D0+6 and more so at D0+35. [11C]-(R)-PK11195 PET binding and MR biomarker changes could be detected with only nine rats, highlighting the potential of longitudinal imaging studies. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction Au cours d’une séance d’hémodialyse (HD), il est considéré que seulement 25 à 40 % du phosphate inorganique (Pi) épuré provient du compartiment extra-cellulaire. Des données suggèrent que les 60 à 75 % restants pourraient provenir du compartiment intracellulaire. En utilisant la spectroscopie par résonance magnétique du phosphore 31 (31P-MRS), une augmentation de la concentration intracellulaire en Pi durant l’HD chez le porc a été observée dans un modèle d’insuffisance rénale aiguë. Ce résultat conforte l’hypothèse d’une origine intracellulaire du phosphate épuré, sans qu’une origine osseuse n’ait pu complètement être écartée. Le but de notre étude est de vérifier si le Pi intracellulaire augmente au cours d’une séance d’hémodialyse chez les patients insuffisants rénaux chroniques terminaux (IRCT) en hémodialyse chronique depuis plus de 6 mois. Patients/Matériels et méthodes Onze patients IRCT ont été inclus dans cette étude monocentrique, prospective, interventionnelle où les concentrations intracellulaires en Pi et en ATP ont été mesurées par 31P-MRS pendant une séance d’HD standard de 4 heures. Le bilan phosphocalcique, la PTH (début et fin de dialyse) et la balance calcique ont également été dosé. Observation/Résultats Pendant l’HD, la phosphatémie chute rapidement au cours de la première heure (−41 %, p < 0,001) puis baisse lentement jusqu’à la fin de la séance alors que l’épuration du phosphate est presque constante au cours du temps (38 mmol au total en moyenne). La concentration intracellulaire en Pi suit une évolution en 2 phases durant l’HD : durant la première heure, la concentration intracellulaire en Pi reste stable (p = 0,9) avant de diminuer jusqu’à la fin de la séance (p = 0,001). De même, la concentration intracellulaire en βATP suit une évolution en 2 phases durant l’HD : durant la première heure, la concentration intracellulaire en βATP décroît (−17 %, p = 0,038) avant de se stabiliser jusqu’à la fin de la séance (p = 0,46). La calcémie augmente (de 2,2 à 2,5 mmol/L, p < 0,01), et la PTH baisse entre le début et la fin de la séance (163,9 et 93,6 pg/mL respectivement). La balance calcique est positive (+17,1 mmol au total). Discussion Au vu des résultats de la balance calcique, il apparaît peu probable que le compartiment osseux participe à une libération de phosphate dans le plasma durant l’HD. Conclusion Cette étude confirme pour la première fois une origine intracellulaire du phosphate épuré pendant l’HD chez des patients IRCT. [ABSTRACT FROM AUTHOR]