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Resume La catatonie est un syndrome clinique frequent et pourtant meconnu. Decrite precisement par le psychiatre allemand Karl Kahlbaum a la fin du xix e siecle, la catatonie a connu certains rebondissements nosologiques. Rattachee a la schizophrenie par Emil Kraepelin puis par Eugen Bleuler, il a fallu attendre le milieu du xix e siecle pour reconnaitre des catatonies en lien avec d’autres etiologies, notamment des affections somatiques. Ce changement de paradigme a permis de redecouvrir ce syndrome, d’en dessiner une prise en charge et de tenter d’en comprendre l’origine. D’un point de vue diagnostique, nous verrons que quelques signes cardinaux peuvent etre retenus : inhibition et rigidite, stereotypies, agitation sans but, negativisme et ambivalence. Le traitement de la catatonie doit etre double : soulager le symptome, c’est-a-dire lever l’etat catatonique, et traiter la cause. Parmi les traitements symptomatiques, certaines benzodiazepines (notamment le lorazepam) et le zolpidem sont efficaces dans la majeure partie des cas et constituent un test diagnostique. En cas d’echec, l’electroconvulsivotherapie reste le traitement de reference en seconde ligne. Concernant la cause de la catatonie, on distingue les affections psychiatriques : les troubles de l’humeur en premier lieu, la schizophrenie, mais aussi l’autisme et la catatonie periodique, et egalement de tres nombreuses causes organiques parmi lesquelles nous soulignerons la place de l’encephalite a anticorps anti-NMDAR (recepteur N-Methyl-D-Aspartate du glutamate). Le traitement de la cause doit etre entrepris au plus vite et parallelement au traitement de l’etat catatonique, a l’exception des neuroleptiques qui risquent d’aggraver la catatonie s’ils sont administres trop tot. La catatonie correspondrait au niveau cerebral a un dysfonctionnement des circuits impliques dans le mouvement volontaire, en reaction a la peur, le plus souvent sous forme stuporeuse mais parfois sous forme furieuse. Le cortex orbitofrontal lateral, en defaut dans la catatonie, et porteur de recepteurs GABA-A, serait fortement implique dans cette reaction primitive qu’il a pour role d’inhiber par interaction avec le cortex orbitofrontal median et l’amygdale.