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New techniques are needed to speed-up the identification and antimicrobial susceptibility testing (AST) of bacteria associated with bloodstream infections. Alfred 60/AST (Alifax®, Polverara, Italy) performs AST by light scattering directly from positive blood cultures.We evaluated Alfred 60/AST performances for 4 months. Each new episode of bacteraemia was included and AST were compared to either our rapid automated AST (Vitek® 2) or disk diffusion method. The discrepancies were investigated using Etest®. The time-to-result (TTR) was evaluated by comparing the blood volume inserted into Alfred 60/AST, i.e. 2 versus 7 blood drops. Taking into account the TTR, the workflow of positive blood cultures and the availability of AST results was studied in order to optimize the implementation of Alfred 60/AST.A total of 249 samples and 1108 antibiotics for AST were tested. After exclusion of unavailable results, 1008 antibiotics were analysed. 94.9% (n = 957/1008) of the antibiotics showed categorical agreement. There were 14 very major errors (VME), 24 major errors (ME) and 13 minor errors (mE). The VME were mostly related to clindamycin (64.3%) whereas meropenem and piperacillin-tazobactam constituted the major part (37.5% and 61.5%) of ME and mE respectively. Results were highly reliable for Enterobacterales and enterococci. The mean TTR ranged between 4.3 and 6.3 h and was statistically 20 min faster when applying the 7 blood drops protocol. We showed that Alfred 60/AST could give relievable results within working hours for positive blood culture which are flagged the same day between 12:00 am and 12:00 pm.Our study confirmed that Alfred 60/AST gives reliable AST results in a short period of time, especially for Enterobacterales and enterococci. AST could thus be easily obtained the same day of a positive blood culture. Clinical impact studies are mandatory to validate a 24/24 working.

Neurological localizations of sarcoidosis are heterogeneous and may affect virtually every part of the central or peripheral nervous system. They are often the inaugural manifestation of sarcoidosis. The diagnosis may be difficult due to the lack of extra-neurological localization. Diagnosis may be discussed in the presence of an inflammatory neurological disease, in particular in case of suggestive radiological or biological pattern. Cerebrospinal fluid analysis shows lymphocytic pleiocytosis, often with low glucose level. The diagnosis relies on a clinical, biological and radiological presentation consistent with neurosarcoidosis, the presence of non-caseating granuloma and exclusion of differential diagnoses. Screening for other localizations of sarcoidosis, in particular cardiac disease may be obtained during neurosarcoidosis. The treatment of neurosarcoidosis relies on corticosteroids although immunosuppressive drugs are usually added because of the chronic course of this condition and to limit the side effects of steroids. Treatments and follow-up may be prolonged because of the high rate of relapses.

Introduction Le vaccin contre la fievre jaune est requis pour voyager en zone d’endemie de fievre jaune mais il est deconseille chez les patients atteints de sclerose en plaques (SEP) en raison du risque potentiel de poussees post-vaccinales mis en evidence dans une seule publication incluant 7 patients. Materiels et methodes Evaluer chez les patients SEP recurrentes-remittentes, ayant beneficie d’une vaccination fievre jaune, le risque de survenue d’une activite de la maladie dans les 12 mois suivant la vaccination. Dans cette etude retro-prospective et observationnelle exposes/non-exposes, chaque patient vaccine contre la fievre jaune apres le debut de la maladie SEP a ete apparie a 3 patients SEP sans historique de vaccination contre la fievre jaune et identifies par la base de donnees locale European Database for Multiple Sclerosis (EDMUS). Les criteres d’appariement etaient : l’âge et l’activite de la maladie avant vaccination. Le delai de survenue d’une poussee des exposes et non-exposes a ete analyse par un test log-rank. Un modele de Cox a estime les hazard ratio bruts et ajustes. Resultats Trente et un (20 F/11 H) patients vaccines ont ete inclus. L’âge moyen de debut de la maladie etait de 38 ans et la duree moyenne de la maladie avant la vaccination etait de 10,8 ans. Parmi les patients, 19,35 % avaient une activite clinique l’annee precedant la vaccination, l’Expanded Disability Status Scale (EDSS) moyen etait a 0,78 lors de la vaccination. La moitie des patients n’etaient pas traites pour le SEP au moment de la vaccination (51,6 %), 41,9 % d’entre eux avaient un traitement de 1re ligne et 6,4 % etaient traites par natalizumab. Les resultats complets de cette etude exposes/non-exposes seront disponibles fin fevrier. Conclusion La fievre jaune est une maladie grave potentiellement mortelle, pouvant etre contractee en zones d’endemie (Afrique subsaharienne et Amerique du Sud) et ne disposant pas de traitement. Le vaccin anti-amaril, tres efficace, est exige pour entrer sur le territoire de certains pays en zone d’endemie. Ce vaccin vivant attenue est contre-indique chez les patients traites par immunosuppresseurs. Les resultats de cette etude epidemiologique cas/temoin permettront de faire evoluer les pratiques et les recommandations vaccinales contre la fievre jaune et de conseiller au mieux les patients atteints de SEP se rendant en zone d’endemie.

Introduction Les atteintes neurologiques centrales au cours de la sarcoidose sont des manifestations rares et parfois inaugurales de la sarcoidose. Elles peuvent etre confondues avec de nombreuses autres affections inflammatoires, neurologiques ou infectieuses, responsables d’atteintes neurologiques. Leur diagnostic est particulierement difficile car les manifestations extra-neurologiques de la sarcoidose peuvent etre asymptomatiques et/ou discretes. Additionnellement, la prise en charge therapeutique est difficile avec des rechutes frequentes malgre des traitements qui associent le plus souvent corticotherapie et immunosuppresseurs. Nous avons donc mene une etude exploratoire sur l’interet de biomarqueurs du liquide cerebro-rachidien (LCR) a visee diagnostique et pronostique. Patients et methodes Nous avons prospectivement analyse le phenotypage des lymphocytes du LCR recueillis sur tube Transfix® et le dosage des interleukines (IL)-6 et 10 dans le LCR entre mars 2015 et novembre 2016, chez tous les patients ayant une neurosarcoidose definie ou suspectee, ainsi que chez des controles ayant une sclerose en plaques (SEP) definie ou une autre maladie neurologique inflammatoire diagnostiquee selon les criteres actuels. Les patients ayant une neurosarcoidose etaient consideres comme « actifs » au moment du prelevement si l’IRM montrait une prise de gadolinium ou si une pleiocytose etait observee dans le LCR et inactifs dans le cas contraire. Les patients avec une neurosarcoidose ont ensuite ete suivis a intervalles reguliers et la survenue de rechutes a ete notee. Resultats Sur la periode de l’etude, 192 patients ont ete inclus et ont eu au moins une determination du phenotypage lymphocytaire et dosage des IL-6 et 10 du LCR. Parmi eux, 83 ont ete exclus de l’analyse car le diagnostic final etait incertain : nous avons donc analyse les resultats chez 47 patients ayant une neurosarcoidose, 14 une SEP et 48 une autre maladie inflammatoire (neuro-lupus, neuro-Gougerot-Sjogren, tuberculose, neuro-Lyme, histiocytoses). Les dosages d’IL-6 et IL-10 etaient significativement plus eleves dans le groupe neurosarcoidose qu’au cours de la SEP (6,50 versus 3,00, p = 0,011 et 2,50 versus 2,00, p = 0,046 respectivement). Le ratio CD4/CD8 etait significativement plus eleve chez les patients ayant une neurosarcoidose qu’une SEP ou une autre maladie neurologique inflammatoire (3,44 versus 2,24 et 2,09 respectivement, p = 0,03). Le dosage de l’IL-6 etait significativement plus eleve chez les patients avec une neurosarcoidose active (mediane 9,00) que non active (mediane 3,00, p = 0,005). Chez les patients ayant une neurosarcoidose, un dosage d’IL-6 > 50 pg/mL etait associe avec une survie sans rechute ni progression moins longue (p = 0,005). Une rechute ou progression etait observee avec une mediane de 8 mois chez les patients ayant un dosage d’IL-6 > 50 pg/mL. Conclusion Les dosages d’IL-6 et IL-10 ainsi que le ratio CD4/CD8 du LCR sont des biomarqueurs diagnostiques qui aident a differencier les neurosarcoidoses des SEP. Le dosage d’IL-6 est plus eleve dans les neurosarcoidoses actives que non actives. Un dosage d’IL-6 dans le LCR eleve (> 50 pg/mL) est associe a un risque de rechute ou progression au cours des neurosarcoidoses et constitue donc un biomarqueur pronostique.

Introduction Lors de la derniere decennie, le traitement antiretroviral (TARV) a permis de reduire significativement le taux de mortalite ainsi que l’incidence des infections opportunistes. Cependant, il peut etre responsable d’un syndrome de reconstitution immunitaire dont les manifestations peuvent etre variables et severes et doivent etre connues des cliniciens. Le syndrome d’activation macrophagique est une manifestation possible et rare du syndrome d’immunoreconstitution. Observation En septembre 2016, un patient de 43 ans se presente avec une pneumonie a pneumocystis jiroveci complique d’un SDRA revelant une infection a VIH au stade SIDA avec un taux de CD4 a 13,4/μl et une charge virale a 835000 copies/mL. Une retinite et une colite a CMV sont egalement retrouvees et traitees. Une TARV (emcitabine-tenofovir, ritonavir et darunavir) est initiee le 10 octobre 2016. Un mois plus tard, le patient se presente aux urgences avec des douleurs abdominales diffuses, de la fievre et des sudations nocturnes. La prise de sang met en evidence une pancytopenie (hemoglobine a 7,8 g/dL, des plaquettes a 116,103/μl, des globules blancs a 1,42.103/μl, un taux de neutrophiles a 0,92.103/μl), une CRP a 62 mg/L, une ferritine a 2299 μg/L, des LDH a 431UI/L, une cytolyse hepatique, un taux de CD4 a 46/μl et une charge virale a 190000 copies/mL. Le scanner abdominal revele une panniculite mesenterique et une hepatosplenomegalie. Une ponction medullaire avec des images d’hemophagocytose est retrouvee ainsi qu’une amplification en chaine par polymerase (ACP) du virus epstein barr (EBV) dans le sang. La pyrexie, l’hepatosplenomegalie, la pancytopenie, l’hyperferritinemie et les images d’hemophagocytose dans la moelle permettent de poser le diagnostic de syndrome d’activation macrophagique (SAM) secondaire. Ni la fonction cytotoxique mediee par les cellules NK ou le recepteur soluble de l’IL2 (sCD25) n’ont pu etre mesures. Devant ce tableau et une ACP EBV fortement positive, la recherche d’une pathologie lymphomateuse est entreprise. Un TEP/CT indique la presence d’adenopathies hypermetaboliques mediastinales et mesenteriques ainsi qu’un hypermetabolisme splenique, hepatique et medullaire. Une biopsie ganglionnaire par laparoscopie est enfin realisee montrant une lymphadenite granulomateuse necrotique hautement suspecte d’une tuberculose active. Aucune pathologie lymphomateuse n’est mise en evidence. La survenue d’un syndrome d’activation macrophagique quelques semaines apres l’initiation d’un traitement antiretroviral ainsi que la chute de la charge virale font suspecter la presence d’un syndrome d’immunoreconstituion (SIR). Ce syndrome d’activation macrophagique serait secondaire a une maladie a EBV sans pathologie lymphomateuse retrouvee. Une infection tuberculeuse pourrait egalement etre a l’origine de ce syndrome d’activation macrophagique dont les etiologies peuvent parfois etre multiples [1] . Devant la pyrexie persistante et la degradation de l’etat general du patient un traitement antituberculeux est instaure suivi d’une bonne reponse clinique et biologique. Finalement, l’ ACP et la culture ne permettront pas de mettre la tuberculose en evidence. Quelques mois plus tard, le patient suivi en consultation realise un scanner abdominal de controle montrant de multiples masses disseminees. Une nouvelle biopsie est realisee et un lymphome de Burkitt est retrouve. Conclusion Les infections virales a herpes virus, virus de l’EBV en tete, seraient responsable de pres de la moitie des cas de SAM post infectieux [1] . Cependant, chez les patients VIH positifs, il semble que l’EBV ne puisse a lui seul etre responsable d’un syndrome d’activation macrophagique (exception faite d’une primo-infection) et doit faire systematiquement rechercher une autre pathologie sous-jacente comme un lymphome ou une tuberculose [2] .