Search

Résumé: Les atteintes ophtalmologiques permanentes, à type de neuropathie optique ischémique antérieure ou plus rarement d’occlusion artérielle rétinienne, dominent de nos jours encore le pronostic de la maladie de Horton, par leur fréquence (14–20 %) et leur gravité extrême, en contraste avec la remarquable efficacité préventive de la corticothérapie sur leur apparition. Des symptômes ischémiques fugaces (amaurose fugace ou brouillard visuel, diplopie, visions colorées) les précédent une fois sur deux, ou peuvent rester isolés. Les atteintes graves sont, pour la plupart, évitables par un diagnostic plus précoce de l’artérite temporale. L’amaurose fugace, la claudication des masséters, l’absence de symptômes systémiques, et un syndrome inflammatoire modeste représentent des facteurs de risque d’amaurose permanente. L’examen ophtalmologique en urgence, complété d’une angiographie à la fluorescéine et de tests biologiques simples (vitesse de sédimentation [VS], CRP, hémogramme), doit conduire à la mise en route immédiate d’une corticothérapie intensive (1 mg/kg par jour), éventuellement précédée d’emboles intraveineux de méthylprednisolone, plus pour stabiliser l’atteinte constituée et prévenir la cécité controlatérale, que pour tenter d’obtenir une récupération visuelle significative, exceptionnelle. La durée de la corticothérapie d’une forme ophtalmologique n’est pas codifiée ; l’objectif est le contrôle parfait de la maladie, en raison notamment d’un risque élevé (8–18 %) de récidive d’amaurose en cours de décroissance cortisonique. Des études rétrospectives suggérant un effet préventif de l’aspirine à faibles doses sur l’atteinte visuelle et cérébrovasculaire de la maladie de Horton, il est logique de l’associer aux corticoïdes dans les formes avec complication visuelle initiale. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé: L’artérite à cellules géantes (ACG) est une vascularite des gros vaisseaux touchant les trois couches de la paroi artérielle. Elle est caractérisée par un infiltrat inflammatoire composé de lymphocytes T CD4+, de macrophages, de cellules géantes multinuclées parfois organisés en granulomes. Cet infiltrat est responsable de la destruction de la paroi artérielle avec une fragmentation de la limitante élastique interne (LEI) et un remodelage vasculaire aboutissant à une hyperplasie intimale. De récents travaux portant sur les différentes étapes de la physiopathologie de cette artérite ont permis de préciser l’importance du rôle des lymphocytes Th17 dans la phase initiale de la maladie, des cytokines pro-inflammatoires et des cellules musculaires lisses vasculaires au cours du remodelage vasculaire. Cette revue a pour objectif d’actualiser les données concernant les différentes étapes de la constitution des lésions artérielles et de proposer des pistes de réflexion afin d’appréhender au mieux la pathogénie de cette vascularite. [ABSTRACT FROM AUTHOR]