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Résumé: Les atteintes ophtalmologiques permanentes, à type de neuropathie optique ischémique antérieure ou plus rarement d’occlusion artérielle rétinienne, dominent de nos jours encore le pronostic de la maladie de Horton, par leur fréquence (14–20 %) et leur gravité extrême, en contraste avec la remarquable efficacité préventive de la corticothérapie sur leur apparition. Des symptômes ischémiques fugaces (amaurose fugace ou brouillard visuel, diplopie, visions colorées) les précédent une fois sur deux, ou peuvent rester isolés. Les atteintes graves sont, pour la plupart, évitables par un diagnostic plus précoce de l’artérite temporale. L’amaurose fugace, la claudication des masséters, l’absence de symptômes systémiques, et un syndrome inflammatoire modeste représentent des facteurs de risque d’amaurose permanente. L’examen ophtalmologique en urgence, complété d’une angiographie à la fluorescéine et de tests biologiques simples (vitesse de sédimentation [VS], CRP, hémogramme), doit conduire à la mise en route immédiate d’une corticothérapie intensive (1 mg/kg par jour), éventuellement précédée d’emboles intraveineux de méthylprednisolone, plus pour stabiliser l’atteinte constituée et prévenir la cécité controlatérale, que pour tenter d’obtenir une récupération visuelle significative, exceptionnelle. La durée de la corticothérapie d’une forme ophtalmologique n’est pas codifiée ; l’objectif est le contrôle parfait de la maladie, en raison notamment d’un risque élevé (8–18 %) de récidive d’amaurose en cours de décroissance cortisonique. Des études rétrospectives suggérant un effet préventif de l’aspirine à faibles doses sur l’atteinte visuelle et cérébrovasculaire de la maladie de Horton, il est logique de l’associer aux corticoïdes dans les formes avec complication visuelle initiale. [ABSTRACT FROM AUTHOR]