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“El cáncer de mama es la primera causa de muerte por neoplasia en mujeres a nivel mundial, es una enfermedad compleja y de etiología multifactorial, lo cual dificulta su tratamiento. Esta enfermedad se clasifica mediante inmunohistoquímica en tres subtipos: el subtipo positivo a receptores hormonales (ER+), el cual responde a la terapia hormonal, el subtipo positivo al receptor de crecimiento epidérmico humano tipo 2 (HER2+), que se trata con el anticuerpo monoclonal trastuzumab y el cáncer de mama triple negativo (TN) que carece de biomarcadores para su diagnóstico y para terapia dirigida. Existe una amplia información acerca de alteraciones presentes en las células cancerosas, por ejemplo, el incremento de especies reactivas de oxígeno (ERO), que está asociado al daño al ADN, la inestabilidad genómica, la activación de distintas vías de señalización relacionadas con la supervivencia y la proliferación celular y al incremento en la secreción de citocinas proinflamatorias, propiciando el origen y progresión del cáncer. En el presente trabajo, se determinaron los niveles y el origen de las ERO en diferentes líneas celulares de cáncer de mama.”

"El bloqueo farmacológico del RDA2 incrementa la activación de la proteína DARPP-32 en el animal hemicastrado y se observó un aumento a las 48 horas después de la microinyección. Así también, cuando se antagoniza el sistema dopaminérgico ovárico con sulpiride o SCH23390 en el animal entero, se incrementa la lipoperoxidación cuatro y doce horas después de la microinyección respectivamente, este efecto se mantuvo hasta por dieciséis horas. En este mismo modelo, se observó un aumento en la concentración de nitritos cuando se administró el sulpiride a las cuatro horas, en tanto que para el SCH23390 doce horas después. Sin embargo, en el animal hemicastrado ocurrió un incremento de la lipoperoxidación cuatro otras después sólo cuando el ovario derecho permanece in situ. Los resultados del presente estudio nos permiten inferir que bloqueo farmacológico de los receptores dopaminérgicos, aumenta el metabolismo de la dopamina que tiene como consecuencia el incremento del estrés oxidativo que deriva en daño a nivel de membranas celulares incrementando la lipoperoxidación, como resultado la alteración de las células productoras de hormonas esteroides sexuales en el ovario, además de que la ausencia de la unión de dopamina a su receptor interfiriere en la vía de señalización mediada por la DARPP-32."

"El factor inhibidor de la migración de macrófagos (MIF) es una proteína multifuncional que tiene un papel importante en el proceso inflamatorio. MIF es secretado principalmente por células inmunes y ciertos tipos de células que participan en la regulación de la respuesta inmune. En macrófagos, la secreción de MIF se ha relacionado a la inhibición de la autofagia y a otros procesos independientes de autofagia, pero todavía no se conoce con detalle su mecanismo de secreción. En cáncer, MIF participa en diversos estados de la progresión tumoral. En cáncer de mama en particular, se ha encontrado dependencia de autofagia de las células cancerosas de tipo triple negativo para sobrevivir. Nosotros medimos los niveles de MIF secretados por líneas celulares de cáncer de mama cuando se inhibe la autofagia con cloroquina, y se encontró por primera vez que la autofagia podría modular la secreción de MIF diferencialmente en líneas celulares de cáncer de mama de diferentes subtipos. Esta diferencia en la secreción de MIF puede tener impacto en la sobrevivencia, proliferación y en el tipo de respuesta inflamatoria en cada subtipo de cáncer."

"En este trabajo se propone caracterizar mediante mutagénesis de sitio la contribución de las estructuras: asa – P, asa intracelular S4 – S5 y segmento S6 del dominio DIII, sobre la inactivación lenta del canal de sodio de músculo esquelético de rata Nav1.4. Nosotros deducimos que las regiones de bisagra juegan un papel importante en el acoplamiento conformacional entre el dominio sensor de voltaje y el poro en canales iónicos dependientes de voltaje. Nuestros resultados determinan que, glicina 1148 en la asa intracelular S4–S5, lisina 1237 en la asa–P, glicina 1275 y asparagina 1281 en el segmento S6, situados en el dominio DIII están implicados en la inactivación lenta en el canal de sodio rNav1.4, consistente con una inactivación tipo C observada en canales de potasio, y la participación de estas estructuras en la inactivación lenta es independiente de la inactivación rápida."

"En el presente trabajo se observo que la infección con el virus de dengue inhibe la fosforilación de la proteína STAT2 y la translocación nuclear de STAT1 fosforiladada y que estos efectos son revertidos cuando la infección ocurre posterior al pretratamiento con IFN-α. Asi mismo, se observó la disminución de la activación de respuesta inducida por la vía JAK-STAT del IFN-tipo I a través de la disminución de la expresión del ARNm de las proteínas de respuesta antiviral OAS y MXA durante la infección con el virus de denfue. Al igual que otros autores, no se observo el abatimiento total de replicación viral con el pretratamiento con IFN-α. No obstante, se observó que la infección con el virus de dengue indujo la transcripción y producción de las proteínas SOCS-1 y SOCS-3, principalmente SOCS-1 cuyos incrementos fueron más altos a los niveles mostrados por la proteína SOCS-3, la cual mostro incrementos a tiempos similares al incremento en el título viral."