Das obstruktive Schlafapnoesyndrom ist eine in der westlichen Welt häufige Erkrankung, die mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen einhergeht. Es wird davon ausgegangen, dass durch Hypoxie, Sympathikuserhöhung und thorakalem Scherstress eine endotheliale Dysfunktion verursacht wird. Dennoch ist nicht abschließend geklärt, ob die obstruktive Schlafapnoe alleine für diese Tatsache verantwortlich sein kann oder ob ein Zusammenhang aufgrund der häufigen Komorbiditäten (arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus oder Adipositas) lediglich so erscheinen mag. In dieser Arbeit wurde versucht, mit einer nicht-invasiven Methode die Auswirkungen des obstruktiven Schlafapnoesyndroms auf das vaskuläre Endothel zu beurteilen. Dabei wurde darauf geachtet, dass die Studienteilnehmer neben einer obstruktiven Schlafapnoe keine weiteren Erkrankungen hatten, um mögliche Fehlerquellen ausschließen. Es wurden zwei Gruppen untersucht, wobei die ausschließlich männlichen Teilnehmer zwischen 18 und 65 Jahren sein sollten und keine kardiovaskulären Nebenerkrankungen haben durften. Die OSA-Gruppe mit 38 Teilnehmern sollte einen AHI von >5/h haben (AHI: 24,00/h ± 22,4/h), die Kontrollgruppe mit 34 Teilnehmern sollte einen AHI von ≤5/h (AHI: 2,1/h ± 1,4/h). Bei jeweils gleichen Untersuchungsbedingungen erfolgte eine abendliche Messung der Endothelfunktion und der Gefäßsteifigkeit mittels Fingerplethysmographie (EndoPAT™ 2000, Itamar). Im Anschluss wurde eine mindestens 6-stündige kardiorespiratorische Polysomnographie durchgeführt, um unmittelbar nach Wecken des Probanden eine zweite EndoPAT™-Messung durchzuführen. Es herrschten stets gleiche Bedingungen für beide Gruppen, die Messmethode wurde standardisiert für jeden Probanden genau gleich durchgeführt. Mittels der EndoPAT™-Messung wurde der RHI als Parameter für die endotheliale Funktion gemessen, der Augmentationsindex wurde als Parameter für die Gefäßsteifigkeit gemessen. Die Berechnung der jeweiligen Werte erfolgte durch die geräteeigene Software (Itamar). Die Ergebnisse der Polysomnographie wurden durch medizinisch technische Assistenten nach den Richtlinien der DGSM ausgewertet und dokumentiert. Ziel der Studie war es erstens aufzuzeigen, dass Patienten mit Schlafapnoe eine schlechtere endotheliale Funktion und eine höhere Gefäßsteifigkeit haben und zweitens, dass sich diese Eigenschaften während der Nacht durch die nächtlichen Hypoxiephasen beim Patienten mit Schlafapnoe negativ auswirkt. In beiden Punkten konnten in der vorliegenden Studie keine signifikanten Unterschiede aufgezeigt werden, wenngleich Tendenzen erkennbar sind, welche die Primär- und Sekundärhypothesen stützen. Wie bereits in verschiedenen anderen Arbeiten beobachtet, zeigt sich auch in unserem Kollektiv eine Korrelation zwischen Alter und Gefäßsteifigkeit. In unserer Studie konnte ein veränderter Gefäßstatus bei Patienten mit moderater obstruktiver Schlafapnoe nicht endgültig dargestellt werden. Abschließend ist für künftige Studien zu diesem Thema ein erweitertes Kollektiv zu empfehlen. Zudem sollten die Einschlusskriterien vor allem beim Lebensalter enger gefasst werden, um eine mögliche Fehlerquelle zu eliminieren., Obstructive sleep apnea (OSA) is a very common sleep disorder in the western civilization, which carries an increased risk of developing cardiovascular diseases. It is assumed, that hypoxia, sympathetic stress levels and thoracic shear stress may contribute to the development of endothelial dysfunction. Since patients suffering from obstructive sleep apnea, commonly also suffer from other comorbidities, particularly arterial hypertension, diabetes mellitus and obesity, there is not absolute certainty, that a sleep disorder alone is responsible for a loss of endothelial function. The aim of this study was to measure the consequences of obstructive sleep apnea on the vascular endothelium with a non-invasive method. We examined two groups of male patients between the ages of 18 and 65 who did not suffer from any cardiovascular diseases. To reduce any bias, we tried to exclude patients with any comorbidities. We included 38 patients with a median apnea hypopnea index (AHI) of 22,0 ± 22,4/h in the OSA-group (AHI≥5/h), and in the control-group (AHI≤5/h) 34 patients with a median AHI of 2,1 ± 1,4/h. In similar surroundings and under similar conditions we then performed the first EndoPAT™2000 measurement, followed by a polysomnography for at least 6 hours and another EndoPAT™2000 measurement. By measuring the reactive hyperaemic index (RHI) we received a parameter for evaluating the endothelial function. The arterial stiffness was assessed by measuring the augmentation index (AI). The RHI and AI were calculated through the use of the EndoPAT™2000-software, while the polysomnography was analyzed by experienced medical staff according to the DGSM-guidelines. The primary objective of the study was to show, that patients with obstructive sleep apnea have an impaired arterial stiffness and endothelial function. Another aim was to show, that the both functions decline during the night. Despite not finding significant differences, we did however see encouraging tendencies to prove our theories. Similar to the results of other studies we could show a correlation between age and arterial stiffness. For further studies we suggest a bigger collective of a more similar background regarding age and medical history. Moreover, the OSA-group should consist of patients suffering from severe OSA.