9 results on '"Barreiro Arcos, María Laura"'
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2. Thyroid status regulates the tumor microenvironment delineating breast cancer fate
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Sterle, Helena Andrea, primary, Hildebrandt, Ximena, additional, Valenzuela Álvarez, Matías, additional, Paulazo, María Alejandra, additional, Gutierrez, Luciana Mariel, additional, Klecha, Alicia Juana, additional, Cayrol, Florencia, additional, Díaz Flaqué, María Celeste, additional, Rosemblit, Cinthia, additional, Barreiro Arcos, María Laura, additional, Colombo, Lucas, additional, Bolontrade, Marcela Fabiana, additional, Medina, Vanina Araceli, additional, and Cremaschi, Graciela Alicia, additional
- Published
- 2021
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3. Oxidative Stress Produced by Hyperthyroidism Status Induces the Antioxidant Enzyme Transcription through the Activation of the Nrf-2 Factor in Lymphoid Tissues of Balb/c Mice
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Costilla, Melisa, primary, Macri Delbono, Rodrigo, additional, Klecha, Alicia, additional, Cremaschi, Graciela Alicia, additional, and Barreiro Arcos, María Laura, additional
- Published
- 2019
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4. Differential expression of protein kinase C isoenzymes related to high nitric oxide synthase activity in a T lymphoma cell line
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Gorelik, Gabriela, Barreiro Arcos, Marı́a Laura, Klecha, Alicia J, and Cremaschi, Graciela A
- Published
- 2002
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5. Polyphenol-rich fraction from Larrea divaricata and its main flavonoid Quercetin-3-Methyl Ether induce apoptosis in lymphoma cells through nitrosative stress
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Martino, Renzo, Barreiro Arcos, María Laura, Alonso, Rosario, Sülsen, Valeria, Cremaschi, Graciela A., and Anesini, Claudia
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LARREA DIVARICATA ,POLIFENOLES ,LINFOMAS ,LINFOMA DE CELULAS T ,ETIL ACETATO ,OXIDO NITRICO ,QUERCETINA ,APOPTOSIS - Abstract
Fil: Martino, Renzo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco; Argentina Fil: Martino, Renzo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina Fil: Barreiro Arcos, María Laura. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas; Argentina Fil: Barreiro Arcos, María Laura. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina Fil: Alonso, Rosario. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco; Argentina Fil: Alonso, Rosario. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina Fil: Sülsen, Valeria. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco; Argentina Fil: Sülsen, Valeria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina Fil: Cremaschi, Graciela A. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Laboratorio de Neuroinmunomodulación y Oncología Molecular; Argentina Fil: Cremaschi, Graciela A. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina Fil: Anesini, Claudia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco; Argentina Fil: Anesini, Claudia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina Abstract: Larrea divaricata is a plant with antiproliferative principles. We have previously identified the flavonoid quercetin-3-methyl ether (Q-3-ME) in an ethyl acetate fraction (EA). Both the extract and Q-3-ME were found to be effective against the EL-4 T lymphoma cell line. However, the mechanism underlying the inhibition of tumor cell proliferation remains to be elucidated. In this work, we analyzed the role of nitric oxide (NO) in the induction of apoptosis mediated by Q-3-ME and EA. Both treatments were able to induce apoptosis in a concentration-dependent and time-dependent manner. The western blot analysis revealed a sequential activation of caspases-9 and 3, followed by poly-(ADP-ribose)-polymerase cleavage. EA and Q-3-ME lowered the mitochondrial membrane potential, showing the activation of the intrinsic pathway of apoptosis. Q-3-ME and EA increased NO production and inducible NO synthase expression in tumor cells. The involvement of NO in cell death was confirmed by the nitric oxide synthases inhibitor L-NAME. In addition, EA and Q-3-ME induced a cell cycle arrest in G0/G1 phase. These drugs did not affect normal cell viability. This data suggested that EA and Q-3-ME induce an increase in NO production that would lead to the cell cycle arrest and the activation of the intrinsic pathway of apoptosis. Copyright © 2016 John Wiley & Sons, Ltd.
- Published
- 2016
6. Efecto de las hormonas tiroideas sobre células tumorales : su receptor de membrana como blanco terapéutico para los linfomas de células T
- Author
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Cayrol, María Florencia, Barreiro Arcos, María Laura, Aschero, María del Rosario, Díaz Flaqué, María Celeste, and Cremaschi, Graciela A.
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FISIOLOGIA ,Medicina Básica ,CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD ,RECEPTOR DE MEMBRANA ,LINFOMAS T ,Inmunología ,HORMONAS TIROIDEAS ,CELULAS T ,LINFOMA DE CÉLULAS T - Abstract
Fil: Cayrol, María Florencia. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Laboratorio de Neuroinmunomodulación y Oncología Molecular; Argentina Fil: Cayrol, María Florencia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina Fil: Barreiro Arcos, María Laura. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Laboratorio de Neuroinmunomodulación y Oncología Molecular; Argentina Fil: Barreiro Arcos, María Laura. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina Fil: Aschero, María del Rosario. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Laboratorio de Neuroinmunomodulación y Oncología Molecular; Argentina Fil: Aschero, María del Rosario. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina Fil: Díaz Flaqué, María Celeste. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Laboratorio de Neuroinmunomodulación y Oncología Molecular; Argentina Fil: Díaz Flaqué, María Celeste. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina Fil: Cremaschi, Graciela A. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Laboratorio de Neuroinmunomodulación y Oncología Molecular; Argentina Fil: Cremaschi, Graciela A. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina Resumen: Las hormonas tiroideas (HTs) son importantes reguladores del metabolismo, diferenciación y proliferación celular. Son capaces también de modificar la fisiología de linfomas de células T (LCT) humanos y marinos. Estos efectos involucran tanto mecanismo genómicos, mediados por receptores nucleares específicos (TR), como mecanismos no genómicos, que conducen a la activación de diferentes vías de señalización por activación de un receptor de membrana, la integrina Alfa-V beta-3. Así, las HTs con capaces de inducir la supervivencia y crecimiento de los LCT. Específicamente, la señalización inducida por las HTs a través de la integrina Alfa-V beta-3 activa programas de proliferación y angiogénesis, a través de la regulación del factor de crecimiento del endotelial vascular (VEGF). La inhibición genómica o farmacológica de la integrina Alfa-V beta-3 disminuye la producción de VEG F y la muerte celular inducida in vitro y en modelos de xenoinjertos de LCT humanos en ratones inmuno-deficientes. Aquí, revisamos los mecanismos involucrados en la modulación de la fisiología de los LCT inducido por las HT, el análisis de la interacción entre acciones genómicas y no genómicas de células T y su contribución a la linfomagénesis T. Estas acciones de las HTs sugieren un nuevo mecanismo para modulación endocrina de la fisiopatología de los LCT y brindan un potencial blanco molecular para su tratamiento.
- Published
- 2015
7. Thyroid hormones increase inducible nitric oxide synthase gene expression downstream from PKC-ζ in murine tumor T lymphocytes
- Author
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Barreiro Arcos, María Laura, primary, Gorelik, Gabriela, additional, Klecha, Alicia, additional, Genaro, Ana María, additional, and Cremaschi, Graciela A., additional
- Published
- 2006
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8. Thyroid status modulates the in vivo development and evolution of T lymphomas
- Author
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Sterle, Helena Andrea, Cremaschi, Graciela Alicia, and Barreiro Arcos, María Laura
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INFOMA T ,INMUNIDAD ANTITUMORAL ,T LYMPHOMA ,THYROID STATUS ,ESTADO TIROIDEO ,ANTITUMOR IMMUNITY ,CELL CYCLE ,CICLO CELULAR ,ANGIOGENESIS ,APOPTOSIS - Abstract
Las hormonas tiroideas (HTs) son importantes reguladoras de la respuesta inmune, pero su participación en el desarrollo tumoral es controversial. El objetivo de este trabajo fue estudiar la modulación de las HTs sobre el comportamiento biológico y evolución del linfoma T EL-4 creciendo in vivo en ratones singeneicos eu- (controles), hiper- (hiper) o hipotiroideos (hipo). El tratamiento de las células EL-4 in vitro con HTs indujo un aumento en la proliferación y cambios en los niveles de expresión de reguladores del ciclo celular a tiempos cortos, pero llevó a la apoptosis a tiempos más largos de cultivo. La inoculación de las células EL-4 en animales hiper desarrolló tumores sólidos de mayor volumen que el de los Controles, pero los hipo presentaron un mayor número de metástasis. Adicionalmente, los tumores hiper mostraron un aumento en los niveles de expresión de ciclinas, mientras que en los hipo encontramos niveles incrementados de p16, p27 y p53. Los tumores hiper también exhibieron mayor angiogénesis por inmunohistoquímica y una expresión aumentada de metaloproteasas, por qRT-PCR, junto con incrementada apoptosis. Por otra parte, los ratones hiper mostraron un menor infiltrado linfocitario tumoral, compuesto por un menor porcentaje de linfocitos CD8+ que los ratones control. Por otra parte, los bazos de estos animales presentaron una aumentada proporción y actividad de células NK, junto con un menor porcentaje de células supresoras de origen mieloide. Los ratones hipo, sin embargo, mostraron una reducción en la actividad citotóxica específica contra células tumorales. Nuestros resultados sugieren que el estado tiroideo es capaz de modular el crecimiento tumoral a través de mecanismos que involucran la regulación de proteínas relacionadas con la progresión y/o arresto del ciclo celular y de la angiogénesis, y a través del control de la respuesta inmune antitumoral que puede limitar su diseminación. Thyroid hormones (THs) are important regulators of immune response, but their role in tumor development is still controversial. The aim of this work was to evaluate THs involvement in the biological behavior and evolution of the EL-4 T lymphoma, growing in vivo in singeneic eu- (controls), hyper- (hyper) or hypothyroid (hypo) mice. The in vitro treatment of EL-4 cells for short periods of time with THs increased cell proliferation and led to changes in the expression of cell cycle regulators. However, longer treatment with THs induced apoptosis in these cells. Hyperthyroid mice that were inoculated with EL-4 cells showed an increased solid tumor volume compared to controls, while hypo exhibited a higher number of metastases. These results were associated with an increment in the expression of cyclins in hyper tumors, and higher levels of p16, p27 and p53 in tumors from hypo mice. An immunohistochemical analysis of tumor sections demonstrated an increased angiogenesis in hyper tumors, which was accompanied with an augmented expression of metalloproteases, measured by qRT-PCR, and an increased apoptosis. Furthermore, a lower number of tumor infiltrating lymphocytes was found in hyper mice, which was comprised of a decreased percentage of CD8+ lymphocytes compared to controls. However, the spleens obtained from these animals showed an increased proportion and activity of NK cells, together with a diminished percentage of tumor derived suppressor cells. Hypo mice, on the other hand, displayed a reduced tumor-specific cytotoxic activity. Our results suggest that thyroid status can directly modulate tumor development through the regulation of proteins that are involved with the cell cycle progression and/or arrest and through the regulation of angiogenesis. Together with this, thyroid status can also regulate tumor dissemination as a result of the modulation of the anti-tumor immune response. Fil: Sterle, Helena Andrea. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina.
- Published
- 2013
9. Thyroid hormones increase inducible nitric oxide synthase gene expression downstream from PKC-zeta in murine tumor T lymphocytes.
- Author
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Barreiro Arcos ML, Gorelik G, Klecha A, Genaro AM, and Cremaschi GA
- Subjects
- Animals, Cell Line, Tumor, Dose-Response Relationship, Drug, Enzyme Activation drug effects, Gene Expression Regulation, Neoplastic drug effects, Mice, Gene Expression Regulation, Enzymologic drug effects, Lymphoma, T-Cell enzymology, Nitric Oxide Synthase Type II metabolism, Protein Kinase C metabolism, Thyroid Hormones administration & dosage
- Abstract
Regulation of cell proliferation by thyroid hormone (TH) has been demonstrated, but the effect of THs and the mechanisms involved in lymphocyte activity have not been elucidated. Differential expression of PKC isoenzymes and high nitric oxide synthase (NOS) activity have been described in tumor T lymphocytes. We have analyzed the direct actions of TH on normal T lymphocytes and BW5147 T lymphoma cells in relation to PKC and NOS activities. THs increased tumor and mitogen-induced normal T lymphocyte proliferation. PKC isoenzyme-selective blockers impaired these effects in both cell types, indicating the participation of Ca2+-dependent and -independent isoenzymes in normal and tumor cells, respectively. TH actions were blunted by extra- and intracellular Ca2+ blockers only in normal T lymphocytes, whereas NOS blockers impaired TH-induced proliferation in T lymphoma cells. Incubation for 24 h with TH induced a rise in total and membrane-associated PKC activities in both cell types and led to a rapid and transient effect only in tumor cells. THs increased atypical PKC-zeta expression in BW5147 cells and classical PKC isoenzymes in mitogen-stimulated normal T cells. TH augmented NOS activity and inducible NOS protein and gene expression only in tumor cells. Blockade of PKC and the atypical PKC-zeta isoform inhibited TH-mediated stimulation of inducible NOS and cell proliferation. These results show, for the first time, that differential intracellular signals are involved in TH modulation of lymphocyte physiology and pathophysiology.
- Published
- 2006
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