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Hintergrund Der Zusammenhang zwischen atopischer Dermatitis (AD) und allergischer Kontaktdermatitis ist nach wie vor nicht abschliesend geklart. Studien ergeben sehr unterschiedliche Resultate; sie reichen vom Fehlen jeglichen Zusammenhangs bis hin zu einer vermehrten Sensibilisierung auf multiple Allergene. Konsistente Assoziationen mit bestimmten Allergenen wurden jedoch bisher nicht gefunden. ZIEL: Wir haben eine grose Kohorte von Patienten, stratifiziert nach atopischer Hautdiathese gemas dem Erlanger Atopiescore (EAS), unabhangig von einer aktiven Hauterkrankung, durch Epikutantests untersucht. Methoden Retrospektive Multicenter-Datenanalyse aus funf dermatologischen Zentren in Deutschland mit 4.509 Patienten. Die Patienten wurden nach dem EAS eingeteilt in eine Gruppe ohne atopische Hautdiathese (n = 2.165) und eine mit atopischer Hautdiathese (n = 1.743). Ergebnisse In der Gruppe mit atopischer Hautdiathese zeigten signifikant mehr Personen mindestens eine positive Epikutantest-Reaktion in der Standardreihe als in der Gruppe ohne atopische Hautdiathese (49,1 % vs. 38,3 %). In der logistischen Regressionsanalyse war die atopische Hautdiathese mit einem signifikant erhohten Sensibilisierungsrisiko gegen Methylchloroisothiazolinon/Methylisothiazolinon (OR 2.383) und Methylisothiazolinon (OR 1.891), Thiuram-Mix (OR 1.614) sowie Nickel (OR 1.530), Kobalt (OR 1.683) und Chrom (OR 2.089) assoziiert. Schlussfolgerungen Die atopische Hautdiathese zeigte sich als der wichtigste intrinsische Risikofaktor fur eine Kontaktsensibilisierung gegen einige spezifische Antigene. Eine fruhere oder derzeit bestehende AD erwies sich als weniger relevante Grose.

Given that metastasized melanoma is a fatal disease in most cases, it is tempting to develop strategies to a priori prevent metastasis. We have stimulated the pulmonary innate immune system by macrophage-activating lipopeptide-2 (MALP-2), a specific agonist at Toll-like receptor (TLR) 2/6, and investigated its impact on experimental melanoma metastasis. In C57BL/6 mice, intratracheal application of MALP-2 induced a profound influx of neutrophils and macrophages into the lung, which peaked after 24 h (sixfold increase) and returned to baseline within 72 h. Further analysis revealed that MALP-2 also markedly induced VCAM-1 expression on pulmonary blood vessels. In vitro experiments demonstrated that this adhesion molecule mediates binding of B16F10 melanoma cells. Furthermore, in vivo or in vitro treatment with MALP-2 did not significantly affect the ability of immune cells to lyse melanoma cells. As a consequence, notwithstanding the profound pulmonary immune response induction and in contrast to conclusions drawn from some previous publications, the net extent of experimental metastasis did not change significantly, regardless of the application regimen of MALP-2 prior to, concomitant with or after tumor cell inoculation. Melanoma cells stably transfected with green fluorescent protein allowed tracking of early events after tumor cell dissemination and showed that MALP-2-mediated TLR2/6 activation did not interfere with pulmonary melanoma cell arrest. Likewise, boosting the immune induction after establishment of metastases did not change the clinical outcome. These unexpected results vividly counsel caution regarding predictions of immunomodulating therapies, as multiple intertwined effects may influence the net outcome.