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Die vorliegende aktualisierte und auf S2k-Niveau angehobene Leitlinie befasst sich mit der Diagnostik und der Therapie der Rosazea, bei welcher es sich um eine häufige, chronisch-entzündliche Hauterkrankung handelt, die meist das Gesicht betrifft. Der Verlauf der Rosazea ist initial durch rezidivierende Erytheme, Teleangiektasien sowie Flushing gekennzeichnet. Später überwiegt die entzündliche Komponente, wobei es zu persistierenden Erythemen mit follikulären Papeln, Papulopusteln und Pusteln kommt. Die Bildung von Phymen, die meist an den Akren auftreten, stellt dabei die schwerste Ausprägung der Erkrankung dar. Zur Behandlung empfiehlt die interdisziplinäre Leitlinienkommission, die aus Vertretern der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft (DDG), des Berufsverbandes der Deutschen Dermatologen (BVDD), der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG), der Gesellschaft für Dermopharmazie (GD), der Schweizerischen Gesellschaft für Dermatologie und Venerologie (SGDV) und der Deutschen Rosazea Hilfe e. V. besteht, neben der Meidung von Triggerfaktoren, die topische Anwendung der Wirkstoffe Metronidazol, Azelainsäure oder Ivermectin. Zur symptomatischen Behandlung persistierender zentrofazialer Erytheme können zudem die Vasokonstriktoren Brimonidin oder Oxymetazolin topisch angewandt werden. Bei therapieresistenten sowie bei schweren Formen der Rosacea papulopustulosa wird eine systemische Therapie empfohlen. Hierfür ist niedrigdosiertes Doxycyclin das Präparat der 1. Wahl. Alternativ kann niedrigdosiertes Isotretinoin empfohlen werden. Für die okulären Rosazea kann neben einer Lidrandhygiene die topische Behandlung mit Ciclosporin-haltigen Augentropfen, Azithromycin, Ivermectin oder Metronidazol empfohlen werden.

ACTH-stimulated aldosterone secretion can be inhibited by atrio-natriuretic peptide/cGMP. The mechanism behind this modulation has been reported to involve cGMP-dependent activation of phosphodiesterase 2 (PDE2) and hydrolysis of cAMP. Recently it was reported that activation of cGMP-dependent protein kinase II (cGKII) stimulated aldosterone secretion in rat zona glomerulosa cells. The zona glomerulosa of the murine adrenal cortex expresses cGKII and PDE2. We used mice with a homozygous inactivation of the cGKII gene to investigate in vivo the potential role of this kinase in aldosterone secretion. Basal plasma renin and aldosterone levels were similar in wild-type and cGKII−/− mice. In vivo injection of atrio-natriuretic peptide decreased ACTH-stimulated aldosterone secretion in wild-type mice, but had no effect in cGKII-deficient mice. These results support the view that cGKII modulates aldosterone secretion in the murine adrenal cortex.