Search

Wstęp: Badania ostatnich lat wskazują, że częstą przyczyną nieskuteczności wtórnej profilaktyki udaru niedokrwiennego mózgu jest tzw. oporność na kwas acetylosalicylowy (ASA). Jej następstwem jest utrzymywanie się wewnątrzpłytkowej produkcji tromboksanu B2. Występuje ona u około 25% chorych otrzymujących ASA w dawce dobowej 75-325 mg. Powodem oporności na ASA może być, obok wielu innych czynników, nieenzymatyczne powstawanie prostanoidów (izoeikozanoidów) aktywujących krwinki płytkowe. Celem badania było określenie częstości występowania oporności na ASA we własnym materiale chorych po niedokrwiennym udarze mózgu i ocena przydatności wybranych badań laboratoryjnych w rozpoznawaniu oporności na ASA. Materiał i metody: Do badania zakwalifikowano 44 chorych, u których co najmniej miesiąc wcześniej wystąpił niedokrwienny udar mózgu, potwierdzony badaniem obrazowym. Wszyscy chorzy otrzymywali przez okres przynajmniej 1 miesiąca ASA w dawce 75-325 mg/dobę. Grupę kontrolną stanowiło 12 odpowiednio dobranych osób. Badano czynność krwinek płytkowych pomiarami agregacji indukowanej ADP w stężeniu 3,5 uM i 5 uM, kolagenem (2 ug/ml) i kwasem arachidonowym (0,6 mM) oraz pomiarami czasu zamknięcia otworu testowego na płytce pokrytej kolagenem/epinefryną w aparacie PFA-100®. Ponadto metodą immunoenzymatyczną określano stężenia osoczowe 11-dehydro tromboksanu B2 (11 -d TxB2) i 8-epiprostaglandyny F2α (8-epi PgF2α), posługując się zestawami EIA Kit firmy Cayman Chemicals. Potwierdzeniem stosowania ASA było obniżenie wewnątrzpłytkowego stężenia malonylodialdehydu (MDA). W obecnej pracy oporność na ASA stwierdzano w przypadku zachowanej agregacji płytek pod wpływem ADP powyżej 60% normy, z kolagenem > 70% i z kwasem arachidonowym > 20%, skróconego poniżej 165 s czasu zamknięcia w aparacie PFA--100® oraz pozostającego w granicach normy stężenia 11-d TxB2 (wskaźnik referencyjny). Wyniki: Wyniki przedstawiono w tabeli 1. Stwierdzono statystycznie istotną ujemną korelację pomiędzy czasem zamknięcia w aparacie PFA-100® a stężeniem 11-d TxB2 (r = -0,31; p = 0,039) oraz stężeniem 8-epi PgF2α (r = -0,36; p = 0,019). Wnioski: 1. U prawie połowy chorych z przebytym udarem niedokrwiennym mózgu stwierdza się laboratoryjne wykładniki oporności na kwas acetylosalicylowy. 2. W stosunku do referencyjnych pomiarów 11-dehydro tromboksanu B2 najistotniejszą korelację stwierdzono z pomiarami czasu zamknięcia w aparacie PFA-100®. 3. Zaobserwowana współzależność pomiędzy czasem zamknięcia w aparacie PFA-100® a stężeniem 8-epiPgF2α może wskazywać na nieenzymatyczną drogę powstawania pro-agregacyjnych prostanoidów. [ABSTRACT FROM AUTHOR]