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El estudio de los mecanismos utilizados por diversos virus para controlar la traducción de la célula hospedera y favorecer la expresión de proteínas virales ha sido muy instructivo para conocer mecanismos celulares fundamentales que regulan la traducción. La proteína NSP3 de los rotavirus de la especie A (RVA) es capaz de inhibir la traducción de los RNAm celulares como consecuencia de su unión al factor de iniciación de la traducción eIF4G y de estimular la traducción de los RNAm virales como consecuencia de su unión a la secuencia UGACC de su extremo 3’. Se ha propuesto que NSP3 inhibe la traducción por interferir con la circularización de los extremos 5’-3’ de los RNAm celulares mediada por eIF4E-eIF4G-PABP (proteína de unión a poli-A), y simultáneamente se propone que NSP3 estimula la traducción de los RNAm del RVA circularizándolos de manera análoga a la que realiza PABP en los RNAm celulares. Sin embargo, la importancia de la dimerización de NSP3 asistida por la chaperona HSP90 en su función inhibitoria de la traducción celular se desconoce. Recientemente, se exploró la importancia de los intermediarios de la dimerización de NSP3 sobre su función inhibitoria de la traducción, y se encontró que mutaciones puntuales en la región coiled-coil afectan la formación de los dímeros y conservan parcialmente su función inhibitoria de la traducción celular. Además, se detectó que los dímeros de NSP3 se degradan con mayor rapidez que los intermediarios de la dimerización. Estos datos demuestran que la función de NSP3 se adquiere previamente a la aparición de los dímeros, y sugiere que la susceptibilidad al proteasoma de las distintas formas oligoméricas de NSP3 son relevantes en el establecimiento de la función inhibitoria de la traducción celular.

Se estableció la técnica de transcripción reversa-reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR) para la detección del virus de influenza aviar en tejidos de aves infectadas experimentalmente, incluidos en parafina, lo cual se correlacionó con las lesiones histológicas. Se inocularon por vía intravenosa ocho equilotes de diez pollos Arbor Acres de cinco semanas de edad, con 101 a 108 dosis letales de pollo del 50% (DLP50) del virus de influenza aviar A/Ck/Querétaro/20/95 (H5N2). Todas las aves se sometieron a evaluación histopatológica. Se ensayaron por RT-PCR tres tipos de tejidos incluidos en parafina (un ave por dosis): pulmón, encéfalo y riñón. Las principales lesiones histológicas observadas en las aves infectadas incluyeron necrosis del tejido linfoide (en pulmón, bazo, bolsa de Fabricio y tonsilas cecales), vasculitis, necrosis tubular aguda, encefalitis no supurativa y necrosis multifocal en los órganos examinados. Las principales diferencias con otras cepas altamente patogénicas ?peste de las aves (H7N7), Ck/Scot/59 (H5N1), Tern/SA (H5N3), Ty/Ont/66 (H5N9) y Ck/Penn/83 (H5N2)? fueron: mayor frecuencia de daño vascular, nefropatogenicidad, necrosis en islotes pancreáticos y necrosis difusa del tejido linfoide. Estos hallazgos le confieren a la cepa bajo estudio características propias distintivas. Se detectó virus de influenza en pulmón con la técnica de RT-PCR, independientemente de la dosis, y en encéfalo y riñón en siete de las ocho dosis empleadas, lo cual indica que el virus se replica en estos tejidos; los cambios patológicos observados pueden atribuirse a la replicación viral, sin excluir la participación de otros mecanismos de daño celular.