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El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria crónica y recurrente, de afectación multisistémica, que afecta fundamentalmente a la piel, las articulaciones, riñones y membranas serosas. Su etiología es desconocida, pero se cree que es consecuencia del fallo de los sistemas reguladores del sistema inmune, produciéndose autoanticuerpos dirigidos contra antígenos celulares del propio organismo. El diagnóstico se apoya en el cumplimiento de una serie de criterios de clasificación que incluye datos clínicos, inmunológicos y analíticos. Gracias al mejor conocimiento de los fenómenos autoinmunes, el LES ha dejado de ser considerado como una enfermedad rara, con infinidad de posibilidades en el campo de la investigación. Conclusiones: 1. Las pacientes con LES tienen mayor HTA nocturna e HTA nocturna aislada. 2. La VOP y la ERC se asociaron de forma independiente con la HTA nocturna. Hubo una tendencia a la asociación de la duración de la enfermedad con la HTA nocturna, aunque sin llegar a ser estadísticamente significativa. 3. La VOP y el SLEDAI se asociaron de forma independiente con el patrón no dipper. La enfermedad renal crónica tendió a asociarse al patrón no dipper, aunque sin llegar a ser estadísticamente significativa. 4. El índice de concordancia entre el diagnóstico de HTA en la consulta y por MAPA fue modesto tanto en el grupo de las pacientes con LES como en los controles. 5. Las pacientes con LES tuvieron cifras significativamente mas altas de PAS nocturna, PAD nocturna y PAM nocturna. No hubo diferencias en cuento a las mediciones diurnas y de 24 horas. 6. Las pacientes con LES tuvieron mayor carga tensional media, pero no hubo diferencias en el porcentaje de pacientes con carga tensional. 7. Las pacientes presentaron de forma significativa mayor patrón no dipper. Las pacientes también tuvieron menor porcentaje de descenso nocturno de la presión arterial. No hubo diferencias significativas en cuento a los patrones dipper extremo ni raisser. 8. Las pacientes con LES presentaron mayor HTA verdadera. No hubo diferencias estadísticamente significativas en cuento a HTA de bata blanca e HTA enmascarada., Tesis Univ. Granada.

La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) se trata de un desorden de etiología desconocida en el que intervienen múltiples factores, tanto en el comienzo de la enfermedad como en la aparición de brotes, siendo los más importantes los factores ambientales (como el tabaco, la dieta, el estilo de vida, el tratamiento farmacológico o la apendicectomía), la flora comensal presente en el intestino y el componente genético del individuo. Hasta la fecha se han descrito más de 160 loci de susceptibilidad frente a la EII, la mayoría de ellos compartidos por la CU y la EC. Los productos codificados por los genes incluidos en estos loci intervienen en múltiples procesos como la producción de citoquinas, la respuesta inmunitaria innata, la autofagia, la respuesta al estrés oxidativo, el mantenimiento de la integridad de la barrera epitelial, la respuesta inmunitaria adaptativa y la actividad antimicrobiana. La hipótesis con más peso actualmente es que la EII está causada por una respuesta inmunitaria excesiva frente a la flora comensal en individuos genéticamente predispuestos. Tanto en el caso de la CU como de la EC se ha observado una alteración del diálogo entre flora comensal y sistema inmunitario así como de la respuesta inmunitaria innata y adaptativa. En el caso de la CU predomina una respuesta Th2 en la mucosa intestinal mientras que en la EC las respuestas predominantes son Th1 y Th17 fundamentalmente. El principal objetivo de esta tesis doctoral es estudiar la posible relación entre variantes de genes que codifican para moléculas directamente implicadas en la respuesta inmunitaria y la EII. En este trabajo se estudian los genes HLA, (relacionados con la presentación antigénica), MICA (sensor de estrés y daño celular), NOD2 y TLRs (receptores de reconocimiento de patrones claves en el diálogo con la flora comensal)., Tesis Univ. Granada. Programa Oficial de Doctorado en: Bioquímica y Biología Molecular

Tesis Univ. Granada, Esta tesis doctoral se ha podido realizar gracias a una de beca de Agencia Española de Cooperación Internacional (AECI) y la Fundación Española de Esclerosis Múltiple (FEDEM)

La Espondilitis Anquilosante (EA) es una patología relativamente frecuente, que presenta una de las asociaciones más fuertes con especificidades HLA, en concreto con el antígeno HLA-B27. Existen evidencias que llevan a pensar que otros factores genéticos distintos a HLA-B27 están implicados en la patogénesis de la EA. Debido a su localización en el MHC y a su función en la presentación antigénica y en la respuesta inmune, los genes LMP, TAP, HSP70 Y TNF son ideales candidatos como factores que podrían contribuir en la susceptibilidad a la EA. El objetivo de nuestro trabajo fue analizar la posible influencia del polimorfismo de genes implicados en la respuesta inmune (HLA-B27, TAP, LMP, HSP70 Y TNF) en la susceptibilidad a la espondilitis anquilosante. Además del diseño y desarrollo de nuevos métodos para el tipaje de estos genes. Se seleccionaron 57 pacientes diagnosticados de EA, 35 controles B*27+ y 102 controles seleccionados al azar, sobre los cuales se llevo a cabo el estudio del polimorfismo de estos genes. Encontramos que: 1) los alelos B*2705, B*2702 y B*2707 estaban asociados a la EA, siendo la primera vez que se describe B*2707 en población caucasoide; 2) el gen LMP7 influye, conjuntamente con B*27, en la susceptibilidad a la EA; 3) los genes LMP2, TAP, HSP70 Y TNF no desempeñan un papel relevante en la susceptibilidad a la EA y 4) la estrategia basada en PCR-RFLP+ACRS ha resultado un método adecuado para el análisis del polimorfismo conocido de genes del MHC, Universidad de Granada, Departamento de Bioquímica y Biología Molecular. Leída 24-10-97