Introdução: A Hematopoiese clonal (HC) é descrita pela expansão anormal de células-tronco hematopoiéticas, uma consequência inevitável do envelhecimento humano normal, que carregam um acúmulo de mutações somáticas, alterando genes associados a aumento da incidência de doenças cardiovasculares, leucemia e mortalidade. Esse fenômeno ocorre com maior frequência com aumento da idade e em indivíduos com tumores linfoides associado a exposições ao estresse genotóxico. Objetivos: Compreender como a hematopoiese clonal impulsiona ao surgimento de patologias malignas e cardiovasculares. Material e métodos: Trata-se de estudo analítico descritivo, baseado em revisão de literatura, com uso de publicações das plataformas PubMed, MedLine, Scielo, foram utilizados para as buscas o termo HEMATOPOIESE CLONAL, como critérios utilizou-se os artigos originais e de revisão, contendo no título algum descritor referente à alteração hematológica em questão. Resultados: A HC representa uma condição pré-maligna altamente prevalente, sendo um importante fator de risco para mortalidade ligada às doenças cardiovasculares e proliferação de células neoplásicas. Estudos observaram que houve um aumento da incidência de câncer hematológico, de doença coronariana e acidente vascular cerebral isquêmico em indivíduos com hematopoiese clonal. Essa expansão anormal acarreta mutação em proteínas, alterando genes importantes, em sua maior parte acontecem em DNMT3A e TET2, mutações neste último, leva a padrões aberrantes de hematopoiese, sendo mediada por ele, acelera a doença cardiovascular através da sinalização de IL-1β, que é pró-inflamatória, aumentando as placas de ateroma, além de serem fatores de risco para oncogênese. Com a utilização de CRISPR-Cas9, para deleção da TET2, indica que quando ausente, há uma remodelação cardíaca patológica, demostrada por função cardíaca pior e maior hipertrofia miocárdica, fibrose e inflamação, levando a aterosclerose e insuficiência cardíaca. Já as mutações de TP53 e o fator de splicing U2AF1 conferiram o maior risco de desenvolvimento de Leucemia Mielóide Aguda. Conclusão: A compreensão dos mecanismos evolvidos é necessário para delimitar intervenções direcionadas, deixando claro que a HC é fator de risco para malignidade hematológica e doença aterosclerótica, comuns em idosos. O desenvolvimento do HC é causado por estressores hematopoiéticos. A presença de HC pode ser usada como biomarcador de um sistema hematopoiético estressado propenso à transformações malignas, sendo possível preveni-las.