Search

Copyright of Néphrologie & Thérapeutique is the property of John Libbey Eurotext Ltd. and its content may not be copied or emailed to multiple sites or posted to a listserv without the copyright holder's express written permission. However, users may print, download, or email articles for individual use. This abstract may be abridged. No warranty is given about the accuracy of the copy. Users should refer to the original published version of the material for the full abstract. (Copyright applies to all Abstracts.)

We show here, overproduction of C-mip was consistenly associated with a downregulation of WT1. C-mip interacts physically with WT1, and exhibits an E3 ligase activity, which targets WT1 to proteasome degradation. Overexpression of C-mip in M15 cell line induced a downregulation of WT1, which was prevented by lactacystin. We showed that C-mip exhibits an E3 ligase activity, which targets WT1 to proteasome degradation. Intravenous injection of c-mip-siRNA specifically prevented the repression of WT1 in LPS-induced proteinuria in mice. (1) Transfected C-mip plasmid to M15 cell line, which expresses a high level of WT1, to see whether C-mip down-regulates the expression of WT1. (2) Cotransfected WT1 and C-mip expression plasmids into HEK cells, then the cells were incubated with lactacystin. (3) E3 ubiquitin ligase kit was used to determine whether C-mip could have an E3 ligase activity that drives ubiquitylation of WT1. (4) Knockdown of c-mip in vivo by RNA interference in LPS-treated mice. (1) WT1 abundance fell by 50% at 12 hours after transfection of C-mip plasmid to M15 cell line, shows C-mip destabilizes the WT1. (2) The abundance of WT1 protein was significantly reduced in the presence of C-mip, but coincubation with lactacystin inhibited WT1 decay, suggesting that C-mip targets WT1 to proteasome mediated degradation. (3) E3 ligase activity assay showed, C-mip stimulated the formation of polyubiquitin chains in a dose dependent manner, suggesting that C-mip exhibits an intrinsic ubiquitin E3 ligase activity. (4) In vivo c-mip siRNA treatment indicated knockdown of c-mip restores the expression of WT1 in LPS-treated mice. (i) In vivo, in vitro overproduction of C-mip is associated with a downregulation of WT1; (ii) C-mip interacts directly with WT1 and displays E3 ligase activity, which promotes WT1 to proteasome-mediated degradation; (iii) Silencing endogenous c-mip expression with RNAi prevents the downregulation of WT1 in LPS-treated mice. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Copyright of Néphrologie & Thérapeutique is the property of John Libbey Eurotext Ltd. and its content may not be copied or emailed to multiple sites or posted to a listserv without the copyright holder's express written permission. However, users may print, download, or email articles for individual use. This abstract may be abridged. No warranty is given about the accuracy of the copy. Users should refer to the original published version of the material for the full abstract. (Copyright applies to all Abstracts.)

Les thérapies anti-angiogéniques ciblant le vascular endothelial growth factor (VEGF) ou ses récepteurs (receptor tyrosine kinase inhibitor [RTKI]) sont de plus en plus utilisées en oncologie. Le sorafenib est un RTKI indiqué notamment en première intention dans le carcinome hépatocellulaire métastatique. Or, une néphrotoxicité est rapportée chez environ 20 % des patients, se manifestant histologiquement par une hyalinose segmentaire et focale caractérisée par une atteinte du podocyte. Le podocyte, principale source de VEGF du glomérule, semble être la cible directe de différents RTKI, en particulier du sorafenib. Ce travail a cherché à identifier les voies de signalisation podocytaire affectées par le sorafenib. À partir d'une analyse protéomique, nous avons étudié l'expression de certaines protéines cibles, sur des podocytes humains en culture exposés au sorafenib (2,5 μmol/L, 24 heures), par western blot et immunofluorescence. Nos résultats montrent que le sorafenib inhibe les voies de signalisation MAPK/ERK et PI3 K/AKT en aval du VEGFR, impliquées dans la survie cellulaire. Il induit une profonde désorganisation du cytosquelette podocytaire, à la fois des microtubules associés à une accumulation des autophagosomes, mais aussi des microfilaments d'actine. Nous observons également une dédifférenciation podocytaire, avec diminution de marqueurs spécifiques comme la podocine et WT1. Face à une baisse significative de plusieurs formes totales des protéines, dont NFκB, notre étude révèle une diminution du profil d'ubiquitination des protéines, suggérant une augmentation d'activité du protéasome sous sorafenib. Ce travail met en évidence un rôle direct du sorafenib sur les podocytes, en modulant les voies de signalisation en aval du VEGFR. Cela ayant pour conséquences un remaniement du cytosquelette et une dédifférenciation podocytaire. Ces résultats préliminaires in vitro ouvrent de multiples pistes potentielles à explorer afin d'élucider les mécanismes impliqués dans la podotoxicité du sorafenib chez les patients. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction La récidive de la hyalinose segmentaire et focale (HSF) sur le greffon concerne 30 à 50 % des patients, pouvant conduire à une impasse thérapeutique et condamner les patients à une dialyse à vie. La recherche du facteur causal requiert la réalisation de tests in vitro souvent basés sur l’évaluation de l’intégrité du cytosquelette (phalloïdine, synaptopodine) ou de l’expression des protéines du diaphragme de fente (néphrine, podocine). L’activation de deux voies de signalisation impliquées dans la régulation du cytosquelette a été récemment mise en évidence dans des podocytes cultivés en présence de plasma de patients de récidive de HSF (rHSF) : celle initiée par l’activation de la GTPase Rac-1 et celle de la vasodilator stimulated phosphoprotein (VASP). Patients/Matériels et méthodes Notre objectif a été d’identifier des marqueurs spécifiques d’altération podocytaire en réponse au plasma de patients rHSF. Pour cela nous avons incubé des lignées de podocytes de souris et humains avec 10 % de plasma rHSF pendant 4 h ou 24 h, en utilisant comme contrôle le plasma d’un patient traité pour un rejet de greffe et bénéficiant d’un traitement équivalent (immunosuppresseur plus échanges plasmatiques et à distance des bolus de solumedrol). Par microscopie de fluorescence, nous avons évalué l’état du cytosquelette d’actine par marquage à la phalloïdine, ainsi que l’expression de la néphrine. Par western blot, nous avons étudié l’état de phosphorylation de PAK-1 (protéine effectrice de l’activation de Rac-1) et de VASP (Ser157 et Ser239). Observation/Résultats Nos résultats préliminaires montrent, par immunofluorescence, que le plasma rHSF induit une légère diminution de l’expression de la néphrine, ainsi qu’une raréfaction des fibres de stress après 4 h d’incubation, avec un rétrécissement du cytoplasme dans une proportion importante des cellules à 24 h. Ces modifications, bien que moindres, sont aussi observées après incubation avec le plasma contrôle. Par western blot nous avons observé une augmentation de la phosphorylation de PAK-1 après 4 h et une augmentation de sa forme totale après 24 h d’incubation avec rHSF. La phosphorylation de VASP (Ser239) diminue à 24 h d’incubation avec rHSF, alors que l’abondance de sa forme totale ne varie pas. En présence de plasma contrôle, nous n’avons pas observé de modification sauf une légère augmentation de la phosphorylation de PAK-1 à 4 h. Discussion/Conclusion En conclusion, la dynamique d’expression et phosphorylation de PAK-1 et VASP pourrait être ciblée dans l’évaluation in vitro de l’activité des facteurs de perméabilité glomérulaire. Ces résultats suggèrent l’implication de ces deux voies dans les mécanismes de toxicité podocytaire associés à la rHSF. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction La prévalence du syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes (SNLGM) au cours de l’infection par le VIH serait de 1 à 4 %, mais les caractéristiques de ces patients n’ont jamais été décrites avec précision. Patients et méthodes Nous avons mené une étude rétrospective permettant de recueillir les données des patients au sein de 7 hôpitaux, entre 2000 et 2016. Les données démographiques, cliniques, biologiques, histologiques et thérapeutiques étaient recueillies au moment de la ponction-biopsie rénale et au moment de chaque rechute. Résultats Huit patients ont été identifiés (3 hommes, 5 femmes) avec une durée médiane de suivi après le diagnostic de SNLGM de 20 mois. Sept avaient une infection VIH connue avant le SNLGM, 1 patient a présenté les deux entités simultanément. La protéinurie et l’albuminémie moyennes étaient respectivement de 7,9 g/j (3,33 à 14,8) et de 17,5 g/L (7,7 à 29,5). Trois patients ont présenté une insuffisance rénale aiguë. Au moment du SNLGM, 7 patients avaient des lymphocytes T CD4 + > 450/mm 3 et 5 avaient une charge virale indétectable. L’apparition du SNLGM a amené à modifier le traitement antirétroviral chez 3 patients. Six patients ont reçu comme traitement de première intention une corticothérapie permettant une rémission complète (RC) dans 4 cas. De manière spontanée, un patient a présenté une rémission partielle (RP) et un autre une RC. Deux patients avaient un SNLGM corticodépendant, deux autres ont présenté des rechutes multiples et un patient une seule rechute. Un traitement par rituximab a été instauré avec succès chez 4 patients. On note 4 épisodes infectieux sans infection opportuniste chez 2 patients traités par rituximab. Discussion Les résultats de cette étude suggèrent que la présence d’un SNLGM dans un contexte d’infection par le VIH soit une association rare, sans qu’un profil typique ne soit mis en évidence. Une étude complémentaire par hybridation in situ est en cours pour rechercher la présence du virus dans les podocytes de ces patients. Conclusion Cette étude permet de décrire précisément les caractéristiques des patients infectés par le VIH présentant un SNLGM. Le lien étiopathogénique potentiel entre ces deux entités reste à déterminer. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction De nombreux arguments suggèrent que le syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes (SNLGM) impliquerait une altération des sous-populations de lymphocytes T (LT). Cependant, le mécanisme exact reste encore mal connu. Récemment, le rituximab, un anticorps monoclonal dirigé contre l’antigène CD20, a montré une efficacité à induire des rémissions à moyen et long termes, suggérant l’implication d’une dysfonction des lymphocytes B et/ou un défaut de coopération T-B. Dans cette étude, nous avons analysé l’influence du rituximab sur les compartiments lymphocytaires T au cours du SNLGM. Patients et méthodes Il s’agit d’une étude randomisée impliquant exclusivement les formes sévères de SNI : patients présentant des rechutes fréquentes ( n ≥ 10) dépendant à haut seuil des corticoïdes et des immunosuppresseurs. Les patients ont été inclus pendant la phase de rémission, en double insu, soit dans le bras rituximab, soit dans le bras placebo. Les patients sont suivis tous les mois avec des prélèvements sanguins et urinaires. Le double insu a été levé en cas de rechute. Les sous-populations lymphocytaires T ont été étudiées mensuellement par cytométrie et une quantification des cytokines a été réalisée. Résultats Dans le groupe placebo, les rechutes survenant dans les premières semaines chez tous les patients sont associées à un effondrement des lymphocytes T régulateurs et de l’expression de l’IL-2. De plus, ces modifications sont corrélées à une surexpression significative de c-mip ( c-maf inducing protein ), précédant la survenue de la rechute. Les rémissions induites par le rituximab sont associées à une baisse de la fréquence des lymphocytes T folliculaires (Tfh) et surtout une chute significative d’une fraction des NKT invariants Va24-double-négatives (DN : CD4–CD8–). Discussion Le rituximab restaure le déficit des Treg et affecte des sous-populations T jusqu’ici inexplorées au cours du SNLGM. La diminution des DN-TCR Va24 différencie le SNLGM des autres maladies auto-immunes et suggère l’implication de cette sous-population dans la physiopathologie des rechutes. Le lien entre ces différentes perturbations reste à élucider. Conclusion Nos résultats montrent pour la première fois que le rituximab influence la réponse immunitaire au-delà des lymphocytes B en agissant sur le compartiment T à plusieurs niveaux au cours du SNLGM. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction Des résultats préliminaires ont montré que c-mip est surexprimée dans les lymphocytes B (LB) des patients en phase de poussée de syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes (SNLGM). Matériels et méthodes La relevance fonctionnelle et les conséquences biochimiques de l’expression de c-mip dans les LB ont été approchées in vitro dans une lignée cellulaire de LB humains (DHL4) qui n’expriment pas à l’état basal c-mip . L’effet du surnageant des DHL4 exprimant ou non c-mip a été évalué sur des podocytes humains différenciés. Résultats L’expression de c-mip dans les LB (DHL4) entraîne une augmentation significative de CD20 mais la densité de ce récepteur à la surface, étudiée par cytométrie en flux, ne semble pas être modifiée, suggérant une altération du recyclage ou une modification post-transcriptionnelle empêchant son ciblage à la membrane plasmique. La régulation de CD20 semble également dépendre du degré d’activation de certaines Src kinases impliquées dans l’activation proximale des LB. L’expression de c-mip dans les LB est associée à une baisse significative de l’expression de BTK. En revanche, c-mip ne semble pas altérer l’expression de Lyn et Syk. L’expression de c-mip dans les LB est associée à une diminution du niveau d’expression des formes actives de Src kinases (phosphorylées en position 418). Des expériences d’immunoprécipitation combinées à des analyses en microscopie confocale suggèrent que CD20 interagit avec c-mip . Par ailleurs, l’exposition des podocytes humains en culture au surnageant des LB exprimant c-mip entraîne une raréfaction de fibres de stress et l’apparition de vésicules d’actine sous-membranaires. Discussion La relation entre c-mip et le niveau d’expression de CD20 et la baisse de BTK apporte de nouveaux éléments concernant le rôle du LB dans la physiopathologie du SNLGM. Conclusion Ces résultats suggèrent que l’induction de c-mip pourrait modifier l’activation proximale des LB et altérer l’expression de CD20 et/ou sa régulation. En cas de confirmation de l’effet pathologique du surnageant des LB surexprimant c-mip sur les podocytes, nous essaierons d’identifier le ou les facteur(s) impliqués par protéomique différentielle. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction L’association d’une GEM et d’une pathologie dysimmunitaire hépatique est une entité connue mais aucune série n’a été publiée à ce jour concernant cette association. Patients et méthodes Étude rétrospective multicentrique afin de déterminer les caractéristiques cliniques, biologiques, anatomopathologiques et thérapeutiques des patients présentant une telle association. Résultats Huit patients avec une GEM et une maladie hépatique dysimmunitaire prouvées histologiquement ont été inclus. La maladie hépatique était une cholangite sclérosante primitive (CSP) chez 3 patients, une hépatite auto-immune (HAI) chez 2 patients, une cirrhose biliaire primitive (CBP) chez 1 patient et un overlap syndrome (CBP + HAI) chez 2 patients. Le délai moyen de survenue entre les deux maladies était de 4,6 ans. La maladie hépatique a été diagnostiquée avant la GEM chez 5 patients. Le diagnostic a été posé dans la même année chez 3 patients. L’âge moyen au diagnostic de la première maladie était de 54 ans (22–77 ans) et le sex-ratio H/F de 5/3. Lors du diagnostic de GEM, 7 patients présentaient un syndrome néphrotique et la protéinurie moyenne était de 4,8 g/24 h. La recherche d’anticorps anti-PLA2R, réalisée chez 6 patients, était positive dans 2 cas. Le traitement de la GEM a consisté en une nephroprotection simple chez 4 patients, du rituximab chez 2 patients, une corticothérapie chez 1 patient et de l’Endoxan ® associé à une corticothérapie chez 1 patient. Le traitement de la GEM a permis une rémission complète du syndrome néphrotique chez 4 patients et partielle dans un cas. Au terme du suivi moyen estimé à 8,5 années, une insuffisance rénale terminale est survenue chez 2 patients. Trois patients ont évolué vers la cirrhose et deux d’entre eux ont bénéficié d’une transplantation hépatique. Discussion et conclusion L’association d’une GEM à une pathologie dysimmunitaire hépatique est une entité rare et méconnue. L’absence d’AC anti-PLA2R détectables chez certains patients laisse envisager la possibilité d’une autre cible antigénique possible pouvant rendre compte d’une telle association. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction Des études cliniques et expérimentales ont montré que l’expression de c-mip dans les podocytes est étroitement associée au développement d’une protéinurie néphrotique et un effacement des podocytes. Ces résultats nous ont conduits à générer une lignée de souris invalidées pour le gène c-mip spécifiquement dans les podocytes afin de déterminer si elles sont résistantes à l’induction d’une protéinurie expérimentale par deux modèles expérimentaux, l’un induit par le LPS et un autre basé sur l’administration chronique de sorafénib dont nous avons montré chez l’homme qu’elle pouvait entraîner une protéinurie massive essentiellement causée par des altérations podocytaires ou parfois endothéliales. Matériels et méthodes L’invalidation podocytaire du gène c-mip , conditionnelle et inductible par la doxycycline, a été confirmée par PCR sur des glomérules isolés par sélection magnétique après perfusion intracardiaque de billes enrobées de sulfate de fer, et par immunohistochimie. Résultats À l’état basal, les études histologiques et immunomorphologiques ont révélé une architecture normale ainsi qu’une expression normale des marqueurs podocytaires. Après injection de LPS, la protéinurie des souris déficientes est significativement diminuée par rapport aux souris témoins. Les analyses n’ont montré aucune altération de l’architecture glomérulaire ni de modifications de l’expression de différents marqueurs podocytaires, contrairement aux souris témoins. Les souris traitées au sorafénib ont développé une protéinurie massive avec apparition de lésions glomérulaires de type MAT (microangiopathie thrombotique) et HSF (hyalinose segmentaire et focale) pour les souris témoins et des lésions de MAT beaucoup plus prononcées chez les souris invalidées avec apparition de thrombi intracapillaires. Discussion La délétion de c-mip dans les podocytes préviendrait le déclenchement d’un syndrome néphrotique expérimental induit par le LPS et le sorafénib, mais pas d’effet protecteur sur les lésions de type MAT induites par ce dernier. Conclusion Ces travaux suggèrent que la délétion de c-mip aurait un effet protecteur sur les dysfonctions podocytaires à l’origine de lésions de hyalinose segmentaire et focale. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction La récidive du syndrome néphrotique idiopathique en transplantation rénale peut conduire à une impasse thérapeutique et condamner les patients à une dialyse définitive. Plusieurs arguments suggèrent que la récidive est due à un facteur circulant extrarénal. Cette hypothèse a été l’objet d’une recherche intense, sans résultats conclusifs. Matériels et méthodes Afin d’identifier des facteurs circulants potentiels, nous avons effectué l’analyse protéomique différentielle du sécrétome des PBMC isolées à partir de deux patients présentant une récidive post-greffe et de deux contrôles sains. Les extraits protéiques ont été soumis a électrophorèse puis les bandes différentielles ont été trypsinées et analysées par chromatographie liquide et spectrométrie de masse. L’abondance des transcrits a été analysée par qRT-PCR sur l’ARN de PBMC de patients et contrôles. Résultats Parmi les 1188 protéines identifiées, 234 ont été retrouvées exclusivement dans le sécrétome des PBMC de patients. Nous avons sélectionné 3 protéines (appelées SF1, SF2 et SF3) de fonction inconnue et présentes dans le milieu extracellulaire d’après Gene Ontology. Les niveaux de transcrits codant pour ces 3 protéines ont été analysés dans les PBMC de contrôles sains ( n = 34), de patients LGM en rechute ( n = 31), LGM en rémission ( n = 11), GEM ( n = 6), HSF sans récurrence post-greffe ( n = 12), et HSF avec récurrence ( n = 7). Les résultats montrent trois patrons d’expression différents au niveau transcriptionnel : le transcrit SF1 était significativement augmenté en LGM rechute, GEM et HSF avec et sans récurrence ; SF2 était augmenté en LGM rechute et HSF-récurrence ; alors que SF3 était spécifiquement augmenté en HSF-récurrence. Discussion Nous avons utilisé une approche protéomique originale qui permet d’éviter la complexité analytique associée au sérum sanguin. Conclusion La protéine SF3 pourrait être impliquée dans la physiopathologie de la récidive post-greffe. La régulation exclusive de SF2 dans les LGM en rechute et dans les HSF avec récidive post-greffe suggère un possible lien pathogénique entre ces deux entités. Des études pour confirmer et caractériser leurs rôles sont actuellement en cours. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction La néphropathie drépanocytaire (ND) est une cause croissante de maladie rénale chronique et l’efficacité des mesures de néphroprotection classiques est incertaine dans cette population. Patients et méthodes Nous avons évalué prospectivement l’effet de l’Hydréa (HU) sur le niveau de protéinurie et le DFG (CKD-EPI) chez 58 patients drépanocytaires homozygotes. Les données des patients ont été recueillies à j0 et à 6 mois (M6) après l’introduction de l’HU. Résultats Nous n’avons pas constaté pour l’ensemble de la population (24 H, 34 F d’âge moyen 35 ± 8 ans) de modification du DFG ( p = 0,15) alors que nous avons constaté une baisse significative de l’ACR ( p = 0,008). En classant les patients en fonction de leur niveau d’ACR à l’inclusion seuls ceux avec une microalbuminurie à j0 ( n = 23) ont eu une baisse statistique de l’ACR ( p = 0,03) Chez les 44 patients hyperfiltrants à j0, la prise d’HU était associée à une baisse significative du DFG ( p = 0,001). Chez les 39 patients non transfusés, la baisse de l’ACR était associée en analyse bivariée à la baisse des chiffres de PAS et à l’amélioration de l’hémolyse. Le même type d’analyse chez les patients hyperfiltrants a mis en évidence une corrélation entre la diminution de fréquence des CVO et l’amélioration du DFG. La baisse de l’ACR à M6 sous HU était statistiquement corrélée en analyse multivariée à la valeur initiale de l’ACR et à celle du pourcentage de cellules denses. Chez les patients hyperfiltrants et non transfusés, seul un âge élevé au moment d’initier l’HU était retrouvé comme statistiquement associé à la baisse du DFG à M6. Discussion Nos résultats confortent l’hypothèse physiopathologique d’une relation étroite entre l’intensité de l’hémolyse et la survenue d’une ND. Cette étude qui doit être confirmée par des études contrôlées randomisées suggère que la ND pourrait constituer une indication supplémentaire à un traitement par HU chez ces patients. Conclusion Notre étude démontre pour la première fois un effet bénéfique d’un traitement par HU administré pendant 6 mois sur la baisse de l’ACR et chez les patients hyperfiltrants sur la baisse du DFG. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction Le rituximab entraîne des rémissions à moyen et long termes chez les patients atteints d’un syndrome néphrotique idiopathique à rechutes fréquentes. Bien que cet effet bénéfique semble lié à la déplétion des lymphocytes B, le mécanisme d’action reste non élucidé. Dans ce travail, nous avons étudié différents paramètres immunologiques ainsi que le profil cytokinique de patients en phase de rechute et suivis après traitement par rituximab. Patients et méthodes Une étude multicentrique, en double insu, randomisée comparant l’effet du rituximab vs placebo a été réalisée chez des patients pédiatriques rechuteurs fréquents et dépendant à un seuil élevé des corticoïdes et/ou des immunosuppresseurs. Les patients ont reçu deux perfusions (rituximab ou placebo) à une semaine d’intervalle, durant la phase de rémission, puis, les stéroïdes ont été progressivement diminués et les immunosuppresseurs arrêtés. Chaque patient a été suivi mensuellement et revu immédiatement en cas de rechute. À chaque visite, des prélèvements sanguins ont été réalisés afin d’étudier les populations cellulaires par cytométrie de flux et l’expression de cytokines par RT-qPCR, chaque patient étant son propre contrôle. Résultats Les rechutes surviennent habituellement dans un délai court (quelques jours à semaines) après le début du sevrage chez les patients ayant reçu le placebo. Elles sont marquées par un effondrement des sous-populations Treg naturels (CD4+ CD25high Foxp3high CD127low), une augmentation des lymphocytes T mémoire circulants (CD4 + CD45RO + CD30 + ) et des NKT invariants, ainsi qu’une baisse profonde de l’IL-2 et de l’IFNg. Ces perturbations sont restaurées en rémissions pendant toute la durée du suivi. Discussion La chute brutale de l’IL-2 peut expliquer l’effondrement des Treg naturels dont la prolifération et la survie en dépendent. Ces résultats suggèrent que les rechutes sont associées à une hypo-réactivité des lymphocytes T, possiblement médiée par les lymphocytes B, selon des mécanismes qui restent à déterminer. Conclusion Le rituximab semble restaurer les perturbations lymphocytaires T dans le syndrome néphrotique à rechute. [ABSTRACT FROM AUTHOR]