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International audience; Despite well-documented neurotoxic and ototoxic properties, styrene remains commonly used in industry. Its effects on the cochlea have been extensively studied in animals, and epidemiological and animal evidence indicates an impact on balance. However, its influence on the peripheral vestibular receptor has yet to be investigated. Here, we assessed the vestibulotoxicity of styrene using an in vitro model, consisting of three-dimensional cultured newborn rat utricles filled with a high‑potassium (K+) endolymph-like fluid, called “cysts”. K+ entry in the cyst (“influx”) and its exit (“efflux”) are controlled by secretory cells and hair cells, respectively. The vestibular epithelium's functionality is thus linked to K+ concentration, measured using a microelectrode.Known inhibitors of K+ efflux and influx validated the model. Cysts were subsequently exposed to styrene (0.25; 0.5; 0.75 and 1 mM) for 2 h or 72 h. The decrease in K+ concentration measured after both exposure durations was dose-dependent, and significant from 0.75 mM styrene. Vacuoles were visible in the cytoplasm of epithelial cells from 0.5 mM after 2 h and from 0.25 mM after 72 h.The results presented here are the first evidence that styrene may deregulate K+ homeostasis in the endolymphatic space, thereby altering the functionality of the vestibular receptor.; Le styrène est encore largement utilisé dans l’industrie malgré ses propriétés neurotoxiques et ototoxiques bien documentées. Bien que ses effets sur la cochlée aient été bien étudiés chez l’animal, aucune étude n’a montré l’impact de ce composé industriel sur le récepteur vestibulaire périphérique. Cependant, plusieurs études épidémiologiques et expérimentales, réalisées chez l’animal, ont montré des effets néfastes du styrène sur le système de l’équilibre. Le but de cette étude est d’évaluer la vestibulotoxicité du styrène en utilisant des « cystes », sphères gonflées remplies d’un liquide riche en potassium et de composition chimique proche de celle de l’endolymphe, obtenus à partir de rats nouveau-nés et cultivés dans un milieu tridimensionnel. Dans ce modèle in vitro, l’homéostasie du K+ est liée à la fonctionnalité des cellules sécrétrices et sensorielles, respectivement impliquées dans l’influx et dans l’efflux du K+. La concentration potassique, mesurée à l’aide d’une microélectrode sélective aux ions K+ peut donc être utilisée comme biomarqueur fonctionnel de l’épithélium vestibulaire. Dans un premier temps, la fonctionnalité du modèle a été validée avec un traitement à la gentamicine et au gadolinium connus tous les deux pour inhiber l’efflux du K+ en bloquant les canaux de mécano-transduction des cellules ciliées. Ces deux molécules ont entrainé une augmentation significative de la concentration en K+, tandis que des traitements avec l’ouabaïne et la bumétanide – inhibiteurs de la Na/K-ATPase et de NKCC1 – ont généré une diminution de la concentration potassique. Les cystes ont ensuite été exposés à différentes concentrations de styrène (0,25 ; 0,5 ; 0,75 ; 1 mM) durant 2h ou 72h. Une diminution de la concentration potassique, dépendante de la concentration de styrène utilisée, a été mesurée après 2h et 72h d’exposition. La baisse de la concentration de K+ devient significative à partir de 0,75 mM de styrène après 2h ou 72h de traitement. Des vacuoles ont pu être observées dans le cytoplasme des cellules épithéliales à partir de 0,5 mM après 2h d’exposition et à partir de 0,25 mM après 72h d’exposition. Les résultats de cette étude montrent, pour la première fois, que le styrène peut déréguler la concentration de K+ dans l’espace endolymphatique et ainsi altérer la fonctionnalité du récepteur vestibulaire.

International audience; Methylethylketone (MEK) is widely used in industry, often in combination with other compounds. Although nontoxic, it can make other chemicals harmful. This study investigates the fate of MEK in rat blood, brain and urine as well as its hepatic metabolism following inhalation over 1 month (at 20, 200 or 1400 ppm). MEK did not significantly accumulate in the organism: blood concentrations were similar after six-hour or 1-month inhalation periods, and brain concentrations only increased slightly after 1 month’s exposure. Urinary excretion, based on the major metabolites, 2,3-butanediols (± and meso forms), accounted for less than 2.4% of the amount inhaled. 2-Butanol, 3-hydroxy-2-butanone and MEK itself were only detectable in urine in the highest concentration conditions investigated, when metabolic saturation occurred. Although MEK exposure did not alter the total cytochrome P450 concentration, it induced activation of both CYP1A2 and CYP2E1 enzymes. In addition, the liver glutathione concentration (reduced and oxidized forms) decreased, as did glutathione S-transferase (GST) activity (at exposure levels over 200 ppm). These metabolic data could be useful for pharmacokinetic model development and/or verification and suggest the ability of MEK to influence the metabolism (and potentiate the toxicity) of other substances.; La méthyléthylcétone (MEK) est largement utilisée dans l'industrie, souvent en combinaison avec d'autres composés. Bien que non toxique, elle peut rendre d'autres produits chimiques nocifs. Cette étude s'est intéressée au devenir de la MEK dans le sang, le cerveau et l'urine ainsi qu'à son métabolisme hépatique chez le rat exposé par inhalation pendant 1 mois à 20, 200 ou 1400 ppm. La MEK ne s'est pas accumulée de manière significative dans l'organisme: les concentrations sanguines mesurées après 6 heures ou 1 mois d'exposition par inhalation étaient similaires, tandis que les concentrations cérébrales n'ont que légèrement augmenté après 1 mois d'exposition. L'excrétion urinaire, par l'intermédiaire du 2,3-butanediol (métabolite principal présent sous les formes ± et méso), représentait moins de 1,3% de la quantité inhalée. Les autres métabolites, le 2-butanol, la 3-hydroxy-2-butanone ainsi que la MEK (sous sa forme inchangée) n'étaient détectable dans l'urine que pour des concentrations atmosphériques élevées au delà desquelles un phénomène de saturation métabolique se met en place. Bien que l'exposition à la MEK n'ait pas modifié la concentration totale en cytochromes P450, les activités enzymatiques des deux isoformes CYP1A2 et CYP2E1 ont été induites. En outre, la concentration en glutathion dans le foie (formes réduite et oxydée) a diminué, tout comme l'activité des glutathion-S-transférases (GST). Ces données métaboliques fournissent une preuve supplémentaire sur la capacité de la MEK à influencer le métabolisme (et potentialiser la toxicité) d'autres substances.

Objectives To determine whether call center dispatchers wearing headsets are subject to auditory fatigue at the end of a work shift. Material and methods Data was gathered at times when call centers were busiest. All call operators wore a headset for up to 12 h. Acoustic environment and noise exposure under the headset were continuously recorded during the entire work shift. Variations in auditory parameters were assessed using pure-tone air-conduction audiometry and an objective test based on distortion product otoacoustic emissions - contralateral suppression of distortion product otoacoustic emission (DPOAE) amplitudes (EchoScan test). Thirty-nine operators and 16 controls, all volunteers, were selected from 3 call centers (sales, assistance, and emergency) where all cognitive tasks were accomplished by phone and on computers. Results No acoustic shock was detected during the investigation. The highest normalized noise exposure (daily noise exposure level - LEX,8 h) measured was 75.5 dBA. No significant variation in auditory performances was detected with either pure-tone air-conduction audiometry or the EchoScan test. Nevertheless, dispatchers expressed a feeling of tiredness. Conclusions For an equivalent diffuse field noise exposure, the use of a headset does not seem to worsen auditory fatigue for call center operators. The dispatcher's fatigue was probably due to the duration of the work shift or to the tasks they performed rather than to the noise exposure under a headset. Int J Occup Med Environ Health 2018;31(2):217-226.

International audience

International audience; Noise is one of the most pervasive hazards in the workplace. Despite regulations and preventive measures, noise-induced hearing loss is common. The current reference test is pure-tone air-conduction audiometry (PTA), but this test cannot be used to detect early hearing loss. Objective: In this study, we assess one-day auditory fatigue using both PTA and efferent reflexes (ER) measured using DPOAEs associated with contralateral acoustic stimulation (CAS DPOAEs). Design: The noise exposure history, PTA, and ER detection were performed in seven different companies where the LEX,8h was 85 dB(A). Hearing was tested before and at the end of the working day. Study sample: Forty-six volunteers were selected to carry out this study. Results: After a single working day, a greater impact of noise was measured using ER thresholds than PTA or DPOAEs. ER measurements are objective, easy to perform, and do not require a sound-attenuated booth. Conclusion: Screening workers by periodically measuring ER thresholds using CAS DPOAEs helps detect early changes in hearing status, before the onset of noise-induced hearing loss. These tests can be readily applied as part of a hearing conservation program.