22 results on '"Halangk J"'
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2. Einfluss des Apolipoprotein E Polymorphismus auf den Verlauf der Hepatitis C Virus (HCV) Infektion
3. Low-density lipoprotein receptor polymorphisms are associated with spontaneous and treatment-induced recovery from hepatitis C virus infection
4. Einsatz von Bezafibrat bei Patienten mit chronischer Hepatitis C, die auf eine Vorangegangene Kombinationstherapie mit Interferon und Ribavirin nicht angesprochen haben
5. Protektiver Effekt des Apolipoprotein E4 Allels bei Hepatitis C Virus (HCV) Infektion
6. Einfluss von Angiotensinogen Polymorphismen auf die Fibroseprogression bei chronischer Hepatitis C und anderen Lebererkrankungen
7. Einsatz von Bezafibrat bei Patienten mit chronischer Hepatitis C, die auf eine vorangegangene Kombinationstherapie mit Interferon und Ribavirin nicht angesprochen haben
8. Der funktionelle MMP-3 (-1171; 5A/6A) Polymorphismus ist kein Risikofaktor für die Entwicklung einer Alkohol-induzierten Leberzirrhose
9. Eine Mutation im TLR7 Gen wirkt protektiv hinsichtlich Inflammation und Fibroseprogression bei Patienten mit chronischer Hepatitis C Virus Infektion
10. Identification of the chemokine CXCL9 (MIG) as a genetic modifier of liver fibrosis in patients with hepatitis C
11. Hepatitis C Behandlung bei Patienten mit psychischen Erkrankungen, Methadonsubstitutionstherapie oder früherer Drogenabhängigkeit in Vergleich zu Kontrollen
12. Bedeutung von Polymorphismen des Komplementfaktor 5 auf die Fibroseprogression bei chronischen Lebererkrankungen
13. Bedeutung von Polymorphismen des Mannose-bindenden Lektins (MBL2) für Entwicklung und Progression chronischer Lebererkrankungen
14. Evaluation der HFE Mutationen als vererbbarer Risikofaktor zur Entwicklung chronischer Lebererkrankungen verschiedener Ätiologie
15. Evaluation von Mutationen im HFE-Gen als genetischer Risikofaktor für die Progression bei chronischer Hepatitis C Virus (HCV) Infektion
16. Evaluation von Angiotensinogen Polymorphismen als mögliche genetische Risikofaktoren für Entwicklung und Schweregrad chronischer Lebererkrankungen unterschiedlicher Ätiologie
17. Fehlende Assoziation der UGT1A7-Polymorphismen bei hepatozellulärem Karzinom–ein Beispiel für „PCR bias“ durch ungleiche allelische Amplifikation
18. Alpha-1-Antitrypsin-Polymorphismus als genetischer Risikofaktor für die Entwicklung und Schweregrad chronischer Lebererkrankungen– A1AT-Polymorphismus
19. Verminderte Therapieresponse bei Apolipoprotein E4-Allel-Trägern mit chronischer Hepatitis C Virus (HCV) Genotyp-1 Infektion
20. UGT1A7-Polymorphismen bei Patienten mit hepatozellulärem Karzinom
21. Relevanz der CD14 und TLR4 Endotoxin Rezeptor-Polymorphismen für die Entwicklung und den Schweregrad chronischer Lebererkrankungen
22. Bedeutung des Interleukin-12B (IL12B) Polymorphismus für den Spontanverlauf der Hepatitis C Virus (HCV) Infektion und die Interferonresponse
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