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ZUSAMMENFASSUNGSchwangerschaften mit präkonzeptionell bekanntem Typ-1- und Typ-2-Diabetes sind Hochrisiko-Schwangerschaften und bedürfen einer interdisziplinären Betreuung. Kinder diabetischer Mütter haben ein im Mittel 1,5- bis 3-fach erhöhtes Risiko für angeborene Fehlbildungen, Frühgeburtlichkeit, Hypertrophie, Atemstörungen, Plexusparese und Asphyxie. Das Risiko für Totgeburt und Tod in den ersten 7 Lebenstagen ist bei prägravidem Diabetes erhöht. Die mit Abstand häufigste Komplikation bei Neugeborenen diabetischer Mütter ist die postnatale Hypoglykämie. Diabetesassoziierte Begleiterkrankungen und maternale Adipositas sind unabhängige Risikofaktoren für Schwangerschaftskomplikationen und ein ungünstiges fetales Outcome. Für die Blutglukoseeinstellung während der Schwangerschaft wurde ein klarer Zusammenhang höherer Werte mit ungünstigen fetalen und maternalen Ereignissen gezeigt. Analoginsuline sind mittlerweile die Insuline der Wahl. Darüber hinaus konnte eine Überlegenheit einer CGM-Versorgung während der Schwangerschaft gegenüber der konventionellen Blutglukosemessung gezeigt werden. Die Rate an Sektiones ist bei Frauen mit Diabetes nach wie vor gegenüber der Grundgesamtheit in der Perinatalstatistik deutlich erhöht. Evidenzbasierte Erkenntnisse zum intrapartalen Vorgehen liegen nicht vor. Die Einstellungsziele orientieren sich daher an den während der Schwangerschaft geltenden Zielen.

ZusammenfassungEin Schwangerschaftsdiabetes zeigt ein deutlich erhöhtes Risiko für die spätere Entwicklung eines Typ-2-Diabetes an 1. Eine gesundheitsfördernde Lebensweise kann dieses Risiko senken 2,3 ist aber für junge Mütter schwierig umzusetzen. Traditionelle Lebensstilberatung bleibt in dieser Gruppe meist erfolglos 4. Die Präventions-App TRIANGLE soll diese Versorgungslücke schließen.

Leptin receptor-deficient db/db mice are a commonly used research model and it is known that the genetic background, on which the mutation is bred, modulates the phenotype. While diabetes-resistant strains sustain near normal glycemia and hyperinsulinemia, susceptible backgrounds develop overt hyperglycemia and islet involution. We hypothesized that genetically-determined differences in the proliferative capacity and the apoptotic frequency of pancreatic beta cells contribute to this phenotypic disparity. We studied C57BLKS/J (BKS; diabetes-susceptible) and C57BL/6 (B6; diabetes-resistant) db/db mice and heterozygous controls from 5 to 12 weeks of age. Body weight, fasting blood glucose, plasma insulin, HOMA-IR, alpha cell mass, beta cell mass, proliferation and apoptosis were measured. Comparable insulin resistance developed in the 2 db/db strains, which was well compensated for on both genetic backgrounds until 7 weeks of age. As expected, the BKS mice became hyperglycemic at 9 weeks. Beta cell proliferation was initially increased in both db/db strains but decreased rapidly in the BKS mice with advancing age. The rate of beta cell apoptosis was already higher in prediabetic BKS mice than in their B6 counterparts. Beta cell mass increased continuously in the B6 strain until 12 weeks of age, but declined from 7 weeks onwards in BKS. An age-dependent decline of beta cell proliferation and an increased rate of beta cell apoptosis already in the prediabetic state probably contribute to the diabetes susceptibility of db/db BKS mice. These factors could also play a role in the genetic predisposition for type 2 diabetes in humans.