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O objetivo do estudo foi verificar as modificações na estratégia de prova frente às alterações do risco de fadiga prematura e da percepção subjetiva de esforço (PSE) em corredores durante uma corrida de 10 km. Participaram do estudo 55 corredores com tempo nos 10 km de 41:39 ± 3:52 min:s. A estratégia de prova e a PSE foram avaliadas a cada quilômetro. O risco de fadiga prematura foi determinado pelo produto entre a PSE e a distância restante de prova e a estratégia de prova foi determinada pela curva da velocidade e distância. A ANOVA de um caminho para medidas repetidas foi utilizada para determinar as diferenças na velocidade, PSE e risco de fadiga a cada quilômetro e entre a velocidade a cada quilômetro e a velocidade média da prova. O coeficiente de correlação de Pearson foi calculado entre a PSE e o risco de fadiga prematura com a velocidade. A velocidade do primeiro quilômetro foi 8,1% maior do que a média (p ≤ 0,001). A velocidade diminuiu gradualmente ao longo da prova, ocorrendo um novo aumento no décimo quilômetro. A PSE aumentou linearmente ao longo da prova e o risco de fadiga diminuiu significantemente após o terceiro quilômetro. Houve forte correlação negativa entre a PSE e a velocidade desenvolvida durante a prova (r = -0,80; p = 0,006). Foi observada uma correlação moderada negativa entre o risco de fadiga prematura e a velocidade (r = -0,57; p = 0,04). Com isso, os achados do presente estudo sugerem que a PSE parece ter importante papel sobre os ajustes da velocidade ao longo da prova, sendo que o aumento da velocidade observado no último quilômetro pode estar associado ao baixo risco de fadiga prematura.

A estratégia de corrida tem sido apontada como um fator decisivo para o sucesso do atleta. Durante corridas de média e longa duração, a melhor estratégia será aquela capaz de poupar as "reservas fisiológicas", permitindo ao atleta terminar a prova no menor tempo possível. O controle da estratégia de corrida parece ser influenciado por fatores fisiológicos e psicológicos, que são ajustados constantemente durante a corrida, permitindo ao atleta determinar a intensidade do esforço. Diversas variáveis fisiológicas têm sido relacionadas aos ajustes da estratégia de corrida, no entanto, os resultados observados são controversos e foco de grandes discussões. Assim, a presente revisão tem como objetivo propiciar aos profissionais do esporte um melhor entendimento de questões como: 1) quais as melhores estratégias adotadas para determinado tipo de prova?; 2) como os ajustes da estratégia de corrida são realizados?; e 3) quais variáveis fisiológicas influenciam no controle da estratégia de corrida?La estrategia de la carrera ha sido identificada como un factor decisivo para el éxito del atleta. Durante las carreras de médio y largo plazo, la mejor estrategia es aquella que puede salvar a la "reserva fisiológica" que permite al atleta terminar la carrera en el menor tiempo posible. El control de la estrategia de carrera parece estar influenciada por algunos factores fisiológicos y psicológicos, que se ajustan com frecuencia durante la carrera, lo que permite al atleta determinar la intensidad del esfuerzo. Muchas de las variables fisiológicas se han relacionadas con los ajustes de la estrategia de carrera, sin embargo, los resultados observados son controvertidos y foco de muchos debates. Por lo tanto, esta revisión tiene como objetivo proporcionar a los profesionales del deporte una mejor comprensión de temas tales como: 1) cuáles son las mejores estrategias adoptadas para un tipo particular de prubea?; 2) cómo los ajustes de estrategia de prubea se hacen?; y 3) las variables fisiológicas que influyen en el control de la estrategia de carrera?The pacing strategy has been shown as an important factor for athletes' performance. During middle and long distance races, the best pacing strategy will be able to maintain a "physiological reserve" and to allow the athlete to run in his/her best time. It should be mentioned that the pacing strategy can be altered by physiological and psychological factors. These factors are frequently adjusted throughout the race and they will be used to control runner's pace. Several physiological variables have been suggested to have an important role in pacing strategy control. However, there is still controversial findings among the studies. Thus, the aim of this review was provide a better understanding about some questions such as: 1) what is the best pacing strategy for a specific race?; 2) how pacing strategy is controlled by the runner?; and 3) how physiological variables can induce changes on pacing strategy?

A obesidade é uma patologia diretamente relacionada com o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Por outro lado, o treinamento físico aeróbio atenua o desenvolvimento da obesidade e promove benefícios cardíacos em obesos. Dessa forma, nosso objetivo foi investigar se a obesidade altera a função cardíaca e se sua associação com o treinamento físico aeróbio promove melhora na função cardíaca em ratos Zucker obesos. Os ratos Zucker foram divididos da seguinte forma: grupo magro (GM), grupo obeso (GO), grupo magro treinado (GMTR) e grupo obeso treinado (GOTR). O protocolo de treinamento aeróbio de natação foi realizado por um período de 10 semanas com cinco sessões semanais de 60 minutos de duração. A frequência cardíaca de repouso, a pressão arterial sistólica, a hipertrofia e função cardíaca foram avaliadas no final do período de treinamento físico. Ambos os grupos treinados apresentaram uma queda de 12% da frequência cardíaca de repouso, quando comparado com seus respectivos controles. Ainda, nossos resultados demonstraram que o treinamento aeróbio reduziu o aumento da massa cardíaca em 13% e melhorou a função diastólica na obesidade em 43%. Em conclusão, nossos dados demonstraram que o treinamento físico aeróbio reverteu os prejuízos cardíacos causados pela obesidade.Obesity is profoundly involved in cardiovascular diseases. On the other hand, aerobic exercise training (EXT) attenuates obesity and promotes cardiac benefits in obese individuals. Therefore, the aim of this study was to investigate if obesity alters the cardiac function and whether its association with exercise training can improve cardiac function in an obese Zucker rat strain. The rats were divided in the following groups: Lean Zucker rats (LZR); lean Zucker rats plus exercise training (LZR+EXT); obese Zucker rat (OZR) and obese Zucker rat plus exercise training (OZR+EXT). EXT consisted of 10 weeks swimming sessions of 60 min, 5 days/week. At the end of the training protocol we evaluated heart rate (HR), systolic blood pressure (SBP), cardiac hypertrophy (CH) and function. The trained groups LZR+EXT and OZR+EXT showed a 12% lower resting HR when compared with theirs respective controls. In addition, our results showed that exercise training reduced the cardiac mass by 13% and improved the diastolic function by 43% in the obese trained group when compared with the obese untrained. In conclusion, aerobic exercise training reverts the cardiac injuries in obese Zucker rats.

O receptor de angiotensina II tipo I (AT1) tem uma importante participação no desenvolvimento da hipertrofia cardíaca. Em um trabalho publicado anteriormente, por nosso grupo, demonstramos que o bloqueio do receptor AT1 durante o treinamento de força inibiu a hipertrofia cardíaca em ratos. Por isso, o objetivo deste trabalho foi estudar a participação do receptor AT1 na ativação de vias de sinalização intracelular relacionadas com o aumento da síntese de proteína em ratos submetidos a uma sessão de exercício de força. Para isso, realizamos um experimento com seis grupos de animais (n = 6; cada): controle (Con), exercitado e sacrificado cinco minutos após o exercício (Exe 5), exercitado e sacrificado 30 minutos após o exercício (Exe 30), controle tratado com losartan (Con Los), tratado com losartan, exercitado e sacrificado cinco minutos após o exercício (Exe 5 Los), tratado com losartan, exercitado e sacrificado 30 minutos após o exercício (Exe 30 Los). Os resultados mostram que no grupo Exe 5 e Exe 30 ocorreu um aumento de 63% (P < 0,05) e 62% (P < 0,05), respectivamente, na fosforilação da proteína AKT comparado com o grupo controle. Enquanto a fosforilação da mTor foi aumentada 65% (P < 0,05) somente no grupo Exe 30 comparado com o grupo controle, sendo estes efeitos bloqueados pelo uso do losartan nos grupos Exe 5 Los e Exe 30 Los. Portanto, esses resultados, juntamente com nossos resultados prévios, demonstram que o receptor AT1 tem participação na ativação da AKT e mTOR após uma sessão de exercício de força.The angiotensin II type I (AT1) receptor has an important participation in the development of cardiac hypertrophy. Previously, we have shown that AT1 receptor participates in the cardiac hypertrophy induced by resistance training in rats. Here, we studied the involvement of AT1 receptor in the activation of intracellular signaling pathways related to the concentric HC in rats submitted to a session of strength exercise. Male Wistar rats were divided into 6 groups (n= 6 each): control (Con); exercised and killed 5 minutes after exercise (Exe 5); exercised and killed 30 minutes after exercise (Exe 30); control treated with Losartan (Con Los); treated with Losartan, exercised and killed 5 minutes after the exercise (Exe Los 5); treated with Losartan, exercised and killed 30 minutes after training (Exe Los 30). The results show that phosphorylation activity of AKT in group Exe 5 and Exe 30 increased 63% (P < 0.05) and 62% (P < 0.05), respectively, compared with Con. Whereas the phosphorylation of mTOR was increased 65% (P < 0.05), compared to Con, only in the group Exe 30. Furthermore, these effects were blocked by losartan treatment in groups Exe Los 5 and Exe Los 30. These results, together with ours previous data shows that the AT1 receptor has an role in the activation of AKT and mTOR pathway after a session of strength exercise.