Search

International audience; Due to transient gut immaturity, most very preterm infants receive parenteral nutrition (PN) in the first few weeks of life. Yet providing enough protein and energy to sustain optimal growth in such infants remains a challenge. Extrauterine growth restriction is frequently observed in very preterm infants at the time of discharge from hospital, and has been found to be associated with later impaired neurodevelopment. A few recent randomized trials suggest that intensified PN can improve early growth; whether or not such early PN improves long-term neurological outcome is still unclear. Several other questions regarding what is optimal PN for very preterm infants remain unanswered. Amino acid mixtures designed for infants contain large amounts of branched-chain amino acids and taurine, but there is no consensus on the need for some nonessential amino acids such as glutamine, arginine, and cysteine. Whether excess growth in the first few weeks of life, at a time when very preterm infants receive PN, has an imprinting effect, increasing the risk of metabolic or vascular disease at adulthood continues to be debated. Even though uncertainty remains regarding the long-term effect of early PN, it appears reasonable to propose intensified initial PN. The aim of the current position paper is to review the evidence supporting such a strategy with regards to the early phase of nutrition, which is mainly covered by parenteral nutrition. More randomized trials are, however, needed to further support this type of approach and to demonstrate that this strategy improves short- and long-term outcome.

Resume La denutrition proteino-energetique est l’etat pathologique resultant d’une inadequation entre les besoins et les apports proteino-energetiques. Elle peut entrainer une augmentation de la morbidite voire de la mortalite d’une eventuelle pathologie sous-jacente. Le Comite de nutrition de la Societe francaise de pediatrie recommande de peser et de mesurer tout enfant quel que soit le contexte de visite ou d’hospitalisation. En l’absence d’information sur la cinetique de la croissance, l’indice de masse corporelle (IMC) doit etre calcule et interprete en fonction des courbes de reference figurant dans le carnet de sante. Pour tout IMC inferieur au troisieme percentile pour l’âge et le sexe, il est recommande d’examiner l’enfant a la recherche de signes cliniques de denutrition ou de signes orientant vers son origine et de noter dans le dossier l’evolution de la croissance staturo-ponderale (IMC et taille). Une strategie nutritionnelle integree a la prise en charge globale de l’enfant sera alors etablie. Elle suppose de definir le poids cible et d’adapter les apports proteino-energetiques en termes qualitatif, quantitatif, et de modalites d’administration (orale, enterale, parenterale). Dans tous les cas, cette attitude sera evaluee et adaptee selon l’effet obtenu.

Resume La denutrition proteino-energetique est l’etat pathologique resultant d’une inadequation entre les besoins et les apports proteino-energetiques. Elle est deletere par ses consequences fonctionnelles et structurelles (perte tissulaire) et peut entrainer une augmentation de la morbidite voire de la mortalite d’une eventuelle pathologie sous-jacente. Le Comite de nutrition de la Societe francaise de pediatrie (SFP) recommande de peser et de mesurer tout enfant quel que soit le contexte de visite ou d’hospitalisation. En l’absence d’information sur la cinetique de la croissance, l’indice de masse corporelle (IMC) doit etre calcule et interprete en fonction des courbes de reference figurant dans le carnet de sante. Pour tout IMC inferieur au 3 e percentile pour l’âge et le sexe, il est recommande : (1) d’examiner l’enfant a la recherche de signes cliniques de denutrition ou de signes orientant vers son origine ; (2) de tracer l’evolution de la croissance staturoponderale (IMC et taille). Toute denutrition, qu’elle soit identifiee en pediatrie communautaire ou en milieu hospitalier, necessite d’etablir une strategie nutritionnelle integree a la prise en charge globale de l’enfant. Elle suppose de definir le poids cible et d’adapter les apports proteino-energetiques en termes de niveaux, de composition et de modalites d’administration (orale, enterale, parenterale). Dans tous les cas, cette attitude sera evaluee et adaptee selon l’effet obtenu.

Protein energy malnutrition (PEM) occurs when energy and protein intake do not meet requirements. It has a functional and structural impact and increases both morbidity and mortality of a given disease. The Nutrition Committee of the French Pediatric Society recommends weighing and measuring any child when hospitalized or seen in consultation. The body mass index (BMI) must be calculated and analyzed according to references any time growth kinetics cannot be analyzed. Any child with a BMI below the third centile or -2 standard deviations for age and sex needs to be examined looking for clinical signs of malnutrition and signs orienting toward an etiology and requires having his BMI and height dynamics plotted on a chart. PEM warrants drawing up a nutritional strategy along with the overall care plan. A target weight needs to be determined as well as the quantitative and qualitative nutritional care including its implementation. This plan must be evaluated afterwards in order to adapt the nutritional therapy.

Resume La prevalence de l’obesite et du surpoids lors d’une enquete transversale a ete mesuree dans un echantillon de 251 enfants âges de 8 a 12 ans dans la population urbaine de l’est Algerien. Les references utilisees sont celles de l’IOTF. Les profils alimentaires et l’activite physique ont ete evalues au moyen de questionnaires adaptes aux enfants. La prevalence du surpoids et l’obesite est de 21,5 %. Le surpoids seul touche 15,9 % et l’obesite 5,6 % des enfants. Plusieurs caracteristiques differencient les enfants en surpoids et obeses des enfants normoponderaux: les obeses sont moins nombreux a prendre souvent un petit dejeuner et a consommer du lait et grignotent plus souvent des aliments riches en glucides et lipides. Les apports caloriques totaux des deux groupes sont semblables. Le pourcentage d′energie provenant des proteines mais pas leur quantite absolue est superieur chez les enfants en surpoids et obese et l’apport lipidique est superieur chez les garcons en surpoids. La majorite des enfants en surpoids ne pratique aucune activite sportive (78 %). Apres ajustement sur l′energie, les apports lipidiques sont correles a la duree du sport. La prise des repas ou le grignotage devant la television sont frequents. Cette premiere etude suggere que l’obesite infantile est devenu un probleme de sante publique en Algerie.

Introduction et but de l’etude Le recepteur de la leptine (LEPR) joue un role cle dans le controle de la prise alimentaire. Seules quelques mutations du gene LEPR ont ete identifiees chez des sujets ayant une obesite massive associee a des anomalies endocriniennes. Le but de notre travail etait de preciser la frequence des mutations de LEPR dans une large population francaise de patients obeses et de preciser le phenotype associe. Materiel et methodes Le sequencage direct du gene LEPR a ete realise chez 535 sujets obeses francais. En cas de mutation, le phenotype comprenait l’histoire ponderale, l’effet de la chirurgie bariatrique, un bilan metabolique, la composition corporelle, la depense energetique de repos et l’exploration des axes hypothalamo-hypophysaires. Resultats et analyse statistique Douze patients (âge au diagnostic 18 ans 6 mois [4–36 ans]) porteurs d’une nouvelle mutation du gene LEPR (p.C604G, p.L786P, p.H800_N831del, p.Y422H p.T711N, p.535-1G>A, p.P166CfsX7) ont ete identifies, soit 2,24 %. Six sujets non apparentes, mais tous originaires de La Reunion, etaient porteurs de la mutation p.P166CfsX7 entrainant une deletion des exons 6 a 8 (5 homozygotes et 1 heterozygote composite). Le phenotype des sujets homozygotes etait caracterise par une obesite severe a debut precoce (âge de debut 4 mois [1–6 m] ; Z-score de l’IMC + 6,6 DS [5–12,3]), une impulsivite alimentaire (73 % des cas) et des anomalies endocriniennes (hypogonadisme hypogonadotrope chez 6 adultes sur 9 [67 % des cas] ; deficit GH chez 4 sujets [36 %]). Le phenotype des sujets porteurs de la mutation p.P166CfsX7 n’etait pas significativement different. Les resultats de la chirurgie bariatrique chez les patients homozygotes etaient variables (n = 4). Les sujets heterozygotes presentaient une obesite de severite variable dans 80 % des cas avec absence d’anomalies endocriniennes. Conclusion Notre etude montre que les mutations du gene LEPR sont frequentes et le plus souvent associees a un phenotype specifique. En particulier, nous avons identifie une mutation partagee par 6 sujets non apparentes tous originaires de La Reunion suggerant un effet isolat de cette mutation. La prevalence de l’obesite etant particulierement elevee dans cette ile, le depistage systematique de la mutation p.P166CfsX7 pourrait etre discute chez les patients ayant une obesite morbide.

L'obesite est par definition un exces de masse grasse. Peser lourd ne signifie donc pas etre obese. Toutefois, il faut reconnaitre que la majorite des exces de poids de l'enfant est due a une obesite que confirme le simple examen clinique. Ce phenomene va croissant dans les pays industrialises. Aux Etats-Unis, de 13 a 25 %, selon le critere utilise, des adolescents sont obeses. Ceci mene a un adulte sur trois obeses et a un « marche , toutes depenses confondues, lie a l'obesite, estime a 30 milliards de dollars par an… Cette situation a conduit a d'intenses recherches, notamment genetiques, pour tenter de comprendre le phenomene. Des avancees majeures ont eu lieu, sans pour l'instant avoir de consequences therapeutiques, consequences cependant escomptables dans les annees a venir. Les donnees actuelles permettent de concevoir l'obesite, y compris celle de l'enfant, comme l'intrication d'un terrain genetique favorable et d'un environnement qui permet la pleine expression de ce terrain. A l'echelle de la population, la part de l'heredite serait de 25 a 40%[10].

Introduction et but de l’etude Le recepteur de la leptine (LEPR) joue un role cle dans le controle de la prise alimentaire. Seules quelques mutations du gene LEPR ont ete identifiees chez des sujets ayant une obesite massive associee a des anomalies endocriniennes. Le but de notre travail etait de preciser la frequence des mutations de LEPR dans une large population francaise de patients obeses et de preciser le phenotype associe. Materiel et methodes Le sequencage direct du gene LEPR a ete realise chez 535 obeses francais. En cas de mutation, le phenotype comprenait l’histoire ponderale, l’effet de la chirurgie bariatrique, un bilan metabolique, la composition corporelle, la depense energetique de repos et l’exploration des axes hypothalamo-hypophysaires. Resultats et Analyse statistique Douze patients (âge au diagnostic 18 ans 6 mois [4–36 ans]) porteurs d’une nouvelle mutation du gene LEPR (p. C604G, p. L786P, p. H800_N831del, p. Y422H p. T711N, p.535-1G>A, p. P166CfsX7) ont ete identifies, soit 2,24 % . Six sujets non apparentes, mais tous originaires de La Reunion, etaient porteurs de la mutation p. P166CfsX7 entrainant une deletion des exons 6 a 8 (5 homozygotes et 1 heterozygote composite). Le phenotype des sujets homozygotes etait caracterise par une obesite severe a debut precoce (âge de debut 4 mois [1–6 m] ; Z-score de l’IMC +6,6 SDs [5–12,3]), une impulsivite alimentaire (73 % des cas) et des anomalies endocriniennes (hypogonadisme hypogonadotrope chez 6 adultes sur 9 (67 % des cas) ; deficit GH chez 4 sujets (36 %)). Le phenotype des sujets porteurs de la mutation p. P166CfsX7 n’etait pas significativement different. Les resultats de la chirurgie bariatrique chez les patients homozygotes etaient variables (n =4). Le phenotype des sujets heterozygotes etait intermediaire (obesite dans 80 % des cas, absence d’anomalies endocriniennes). Conclusion Notre etude montre que les mutations du gene LEPR sont frequentes et le plus souvent associees a un phenotype specifique. En particulier, nous avons identifie une mutation partagee par 6 sujets non apparentes tous originaires de La Reunion suggerant un effet isolat de cette mutation. La prevalence de l’obesite etant particulierement elevee dans cette ile, le depistage systematique de la mutation p. P166CfsX7 pourrait etre discute chez les patients ayant une obesite morbide.