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For the continued safe operation of a fixed offshore steel structure, it is necessary for any damage resulting from fatigue, collision or impact to be prevented from leading to either progressive failure or sudden collapse. The detection of fatigue damage at an early stage in the life of the structure is, however, difficult and costly, especially sub-sea, but the financial and human consequences of structural failure resulting from inadequate inspection are likely to be much greater, and need to be prevented. The paper describes research that has been undertaken to enable sub-sea inspection strategies to be improved. The findings relate the inspection methods used, the locations inspected and the frequency of inspection to the probability of local fatigue damage leading to unacceptable structural consequences. This provides a practical way of targeting offshore inspection in order to reduce overall life-cycle costs whilst maintaining adequate levels of system reliability for the complete structure.

Resume Les polynucleaires neutrophiles et les monocytes-macrophages possedent cette propriete commune qu'est la phagocytose ayant pour but de neutraliser et de detruire l'agent pathogene. Leur capacite de defense de l'organisme contre les agents pathogenes ne se limite cependant pas a cette fonction. Cette revue met l'accent sur l'origine commune ainsi que sur les fonctions que partagent les deux types de phagocytes, en particulier la degranulation, l'activation metabolique oxydative. Elle souligne ensuite les fonctions particulieres du polynucleaire neutrophile qui lui conferent ce role preponderant dans la bactericidie (liberation de proteases, oxydants, proteines antibiotiques). Le monocyte a, en revanche, le privilege du controle de la reaction inflammatoire de par sa capacite a synthetiser une pleiade de cytokines. Cependant, aucune dichotomie fonctionnelle ne s'opere reellement et les deux types de cellules phagocytaires sont a la fois effectrices et regulatrices. Nous citerons l'exemple de l'interleukine-8 synthetisee a la fois par le monocyte et par le polynucleaire neutrophile, et qui represente une de ses cibles privilegiees. Le second exemple est la generation de produits d'oxydation avancee des proteines (ou advanced oxidation protein products ou AOPP) que nous avons recemment decrits et qui resultent de l'interaction entre les oxydants chlores et les proteines plasmatiques. Ces AOPP, generes via la myeloperoxydase des neutrophiles ont la capacite d'activer le metabolisme oxydatif des monocytes. Ainsi, ces AOPP pourraient representer de nouvelles bases moleculaires du stress oxydant, ainsi qu'un lien dans la communication entre polynucleaires neutrophiles et monocytes.

Resume Parmi les nombreux mediateurs impliques dans le developpement de l'activite anti-infectieuse et le role pro-inflammatoire des cellules phagocytaires, les cytokines proinflammatoires jouent un role pivot. Ces cytokines pro-inflammatoires sont remarquables de par la grande variete des sources cellulaires possibles, et d'autre part, par leurs effets pleitropiques sur de nombreuses cibles cellulaires impliquees dans le developpement de la reponse inflammatoire et immunitaire. Cependant, les phagocytes mononuclees, et principalement les monocytes-macrophages — constituent une source majeure de cytokines telles que l'IL-1, le TNF, l'IL-6, le GM-CSF et l'IL-8. La plupart de ces cytokines sont susceptibles de reguler les fonctions essentielles d'adherence a l'endothelium, de chimiotaxie, de phagocytose, d'activation oxydative et de degranulation des polynucleaires neutrophiles, premiere cellule effectrice de la reaction inflammatoire et de l'activite microbicide. La meilleure connaissance des mecanismes de controle et de regulation du reseau des cytokines pro-inflammatoires et de leur mode d'interaction avec les systemes moleculaires effecteurs des cellules phagocytaires devrait permettre de developper des strategies d'immuno-intervention visant a limiter l'effet deletere pro-inflammatoire du polynucleaire neutrophile tout en preservant son role essentiel dans la resistance de l'hote envers les agents pathogenes.

Resume L'aspergillose pulmonaire est devenue la principale cause de deces chez les enfants atteints de granulomatose septique chronique (GSC). Elle peut survenir avant l'âge de 1 an et est alors souvent revelatrice de la GSC. Observation. - Un nouveau-ne de sexe masculin a ete hospitalisea J27 de vie pour une fievre a 39°C, des troubles hemodynamiques et un syndrome inflammatoire biologique, rattaches a une infection pulmonaire. Le scanner thoracique a revele de multiples nodules intraparenchymateux bilateraux. Une biopsie pulmonaire chirurgicale a montre des granulomes histiocytaires avec des cellules geantes multinucleees. Les cultures des differents prelevements (biopsie pulmonaire, trachee, lavage alveolaire) ont permis d'isoler un Aspergillus fumigatus . L'etude de la chemiluminescence des polynucleaires neutrophiles (PN) a permis d'evoquer le diagnostic de GSC, confirme par l'analyse ulterieure des fonctions du PN. L'infection aspergillaire a regresse apres 12 mois de traitement par amphotericine B iv. Conclusion. - L'etude de la chemiluminescence doit etre effectuee chez un petit nourrisson atteint de pneumopathie multifocale en contexte infectieux, qui peut etre revelatrice d'une GSC.

In the first part of this study, we reported that antibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC) mediated by human polymorphonuclear (PMN) and mononuclear (MN) phagocytes against anti-T-cell monoclonal-antibody-(mAb)-coated T lymphocytes, is mainly dependent upon the generation of reactive oxygen intermediates (ROI) for PMN, whereas MN-mediated ADCC depends on both oxidative and non-oxidative cytolytic events. Using mouse effector cells from various organs and at various maturation or activation states, the present report shows that in this ADCC model against mAb-coated normal T cells, resident spleen (SPC) and peritoneal exudate (PEC) cells selectively bound and developed oxidative responses to these mAb-coated normal target cells but remained ineffective in ADCC. Similar data were obtained with inflammatory recruited (thioglycollate-elicited or Biogel granuloma-induced) macrophages, whereas immunologically activated macrophages (from BCG-treated mice) mediated both strong oxidative responses and potent ADCC reactions. In contrast, and as in the human system, both resident (from bone marrow) and inflammatory PMN phagocytes exerted significant lysis of these mAb-sensitized normal lymphoid cells. These findings, which are similar to those reported in ADCC against tumour target cells, strongly suggest that the nature (normal or tumoral) of the target cell does not influence the lytic mechanisms of macrophage-mediated ADCC and that these latter require activated macrophages and, like PMN, involve strong (if not exclusive) ROI participation.

Two girls had delayed umbilical cord detachment, recurrent bacterial infection, inability to form pus, and marked leucocytosis. Their phagocytes were defective in tests of adherence, random migration, chemotaxis, and oxidative burst. NK activity was virtually absent. This rare disorder, due to an inherited absence of a 180 kilodalton membrane glycoprotein on polymorphonuclear cells, is usually lethal within 2 years. Allogeneic HLA-matched bone-marrow transplantation done at ages 4 months in one patient and 2 years in the other after intensive conditioning was successful and resulted in nearly complete correction of phagocytic cell function and NK activity within two months. One patient died 9 months after transplantation from severe chronic graft-versus-host disease with obstructive bronchopneumopathy. The other is doing well 1 year after transplantation and showing stable chimerism and normal phagocytic function.