Search

Introduction et but de l’étude: Un certain nombre de parameters contribuent à prédire le caractère permanent d’une insuffisance intestinale : les conditions anatomiques, la durée sous nutrition parentérale, et les taux plasmatiques de citrulline dont la valeur pronostique dans le grêle court anatomique a été démontrée. Or, la valeur pronostique de la citrullinémie est difficile à établir dans près de 20% des cas. Le but de cette étude a été de tenter de mettre au point chez le porc une sensibilisation du dosage de la citrullinémie qui est un test statique, au moyen d’une épreuve dynamique après administration d’un précurseur de la citrulline dans une situation de grêle court anatomique. Matériel et méthodes: Six porcs pesant entre 20 et 25 kg ont été utilisés. Après un jeûne de 24 heures, les animaux ont subi sous anesthésie générale une résection intestinale emportant 70 % du grêle et conservant les 5 mètres proximaux du jéjunum. A partir du deuxième jour post-opératoire, chaque porc a reçu de façon randomisée, en bolus par la sonde de gastrostomie, 200 mL d’une solution à base de glutamine (5g), ou d’arginine (5g), ou de chlorure de sodium, chacune à au moins deux jours d’intervalle. Des dosages plasmatiques de citrulline ont été réalisés avant (T0) l’administration de la solution, puis à 15 (T1), 30 (T2), 45 (T3), 60 (T4), 90 (T5), 120 (T6), 180 (T7), 240 (T8), 360 (T9) minutes du bolus. L’analyse statistique a été réalisée par des tests non-paramétriques. Les aires sous la courbe ont été calculées pour chaque solution. Résultats: La valeur à T0 de la citrullinémie après resection intestinale était de 30,0±10,9μmol/L, 27,6±5,8μmol/L, et 29,6±10,6μmol/L avant l’administration de l’arginine, du chlorure de sodium, et de la glutamine respectivement (NS). Après administration des solutions étudiées, à tous les temps prélevés, il n’y a pas eu d’augmentation significative de la citrullinémie par rapport à T0. La citrullinémie à T9, qui correspond à près de deux fois la demi-vie de la citrulline, était de 28,3±10,2μmol/L après administration de glutamine et de 22,1±3,9μmol/L avec le chlorure de sodium (NS). L’administration d’arginine n’a pas entraîné d’augmentation de la citrullinémie, mais une diminution significative du taux plasmatique de citrulline à T9 par rapport à la valeur à T0 (28,6±8,4μmol/ L; p=0,03). Il n’y avait pas d’effet d’ordre. Les aires sous la courbe n’ont pas différé entre les trois solutions. Conclusions: Notre étude suggère que l’administration orale de 5g de glutamine ou d’arginine n’entraîne pas d’augmentation de la citrullinémie. Nos résultats diffèrent de ceux obtenus par d’autres auteurs, lorsque l’intestin grêle est sain et intact, chez le rat et chez l’homme. Cette incapacité à stimuler la citrullinémie pourrait être liée à une résection intestinale trop importante, à une dose insuffisante de précurseurs, et, pour la glutamine, à une sequestration intestinale liée à l’adaptation intestinale. [Copyright &y& Elsevier]

In 1927, Ernst Kretschmer published the second German edition of “Paranoia and sensitivity: contribution to the problem of paranoia and psychiatric theory of character” in which Kretschmer opposes Kraepelin and abandons the idea of a persecutory delusion arising from an isolated point, evolving inexorably to the chronic state according to a rigid and progressive paranoid schema. In opposition to this implacable evolution, which for Kraepelin shows the progressive advance of an illness, Kretschmer posits the instabililty of the delusion and the frequent occurrence of an “abortive” paranoia: sensitive to the context, variable over time.Moreover, this author abandons the idea of identifying a single sensitive character, describing asthenic, psychopathic, expansive forms. He does nevertheless bring out an essential type of existence, seeking a common trait behind this clinical variability: retention of affects. This clinical approach is similar in some respects to the phenomenological approach: the reduction of any theory on paranoia and the free variation on the sensitive characters make it possible to go beyond the facticity of clinical pictures and to identify the eidetic characters of a paranoid type.We propose to identify other essential manifestations of such an existential type, and to envisage their relations with the melancholic type and the schizophrenic type. In particular we will examine the essential reasons for the sensitive''s failure in meeting others, in reference to Buytendjik''s phenomenology of meeting. [Copyright &y& Elsevier]

Introduction et but de l’étude: La voie mTOR est une voie de signalisation cellulaire complexe impliquée notamment dans l’accrétion protéique en réponse à des stimuli tels que l’insuline et la leucine. Des modifications de cette voie pourraient expliquer la diminution de la synthèse protéique observée dans le muscle squelettique chez le sujet âgé en réponse à ces facteurs. Le but de ce travail a été d’étudier l’expression des protéines des voies mTOR (complexes mTORC1 et mTORC2) chez le rat âgé, en comparaison avec le rat adulte. Matériel et méthodes: Neuf rats adultes (8 mois) et 14 rats âgés (24 mois) de race Wistar ont été étudiés. Les rats étaient acclimatés et nourris ad libitum. Le jour du sacrifice, après une nuit de jeûne, la glycémie capillaire était mesurée et les rats anesthésiés avant prélèvement de sang veineux pour dosages hormonaux et des muscles des membres inférieurs (soleus, plantaris, gastrocnemius). Les plan-taris (chez 5 rats adultes et 7 rats âgés) étaient homogénéisés en présence de détergent et d’inhibiteurs de protéases. Les protéines étaient analysées par Western Blot à l’aide d’anticorps spécifiques des protéines des voies mTOR. Les niveaux d’expression des protéines étaient déterminés et rapportés aux valeurs d’alpha-tubuline qui ne variaient pas entre le groupe adulte et le groupe âgé. Les 2 groupes ont été comparés par tests de Student. Résultats: La glycémie capillaire était plus élevée chez les rats jeunes (4,8±0,5 g/L, M±SD) que les rats âgés (4,0±0,6, P=0,002), avec un glucagon plus élevé chez les rats âgés (78,7±33,9 vs. 43,2±15,3 pg/mL, P=0,003), sans différence pour l’insulinémie. En dépit d’un poids corporel similaire, l’index du plantaris (comme des autres muscles) était plus bas chez les rats âgés (0,60±0,09% du poids, M±SD) que chez les rats jeunes (0,89±0,11; P<0,001), confirmant la sarcopénie. Parmi les protéines impliquées dans les complexes mTORC1 (mTOR, mLST8, RAPTOR) et mTORC2 (mTOR, mLST8, RICTOR), nous avons observé chez les rats âgés une augmentation de l’expression de mTOR (0,81±0,33 vs. 0,44±0,16; P=0,03), de RAPTOR (3,14±0,82 vs. 1,98±0,74; P=0,03) et de mLST-8 (0,65±0,24 vs. 0,24±0,10; P=0,003), par rapport aux rats adultes. A l’inverse, l’expression de la protéine RICTOR était diminuée (0,25±0,14 vs. 0,72±0,48; P=0,011). En amont de mTOR, le récepteur de l’insuline n’était pas modifié, alors que la PKBβ était augmentée (1,20±0,31 vs. 0,85±0,17 ; P=0,04). Enfin, en aval du complexe mTORC1, le niveau d’expression des substrats S6K1 et 4E-BP1 ne variait pas entre les deux groupes. Conclusions: Dans ce modèle de rat âgé sarcopénique, nous avons montré qu’il existe des modifications d’expression de la voie mTOR qui se traduisent principalement par une augmentation de l’expression de mTOR, RAPTOR et mLST8 et une baisse de l’expression de RICTOR. Ces différences pourraient entraîner un déséquilibre entre les complexes mTORC1 et mTORC2 en faveur du complexe mTORC1, responsable de la régulation de la synthèse protéique. L’augmentation des protéines de ce complexe pourrait correspondre à un mécanisme compensatoire de la diminution de l’activation de cette voie chez le rat âgé. L’augmentation de la PKB pourrait participer à ce mécanisme. [Copyright &y& Elsevier]