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La carence en vitamine B12 est fréquente après chirurgie de l'obésité. L'objectif était de déterminer les pratiques actuelles en centre spécialisé de l'obésité en termes de dosage, supplémentation, et prise en charge d'un déficit ou d'une carence en B12 après chirurgie de l'obésité. En 2021, une évaluation des pratiques professionnelles portant sur la supplémentation en B12 en post-chirurgie bariatrique des patients a été réalisée auprès des médecins nutritionnistes de 37 centres spécialisés de l'obésité (CSO) français. Parmi les 41 réponses collectées provenant de 29 centres, soit un taux de réponse de 78 %, le suivi du dosage de la B12 en postopératoire était toujours utilisé en routine. La voie de supplémentation en B12 envisagée en première intention après chirurgie bariatrique était majoritairement orale, puis intramusculaire, puis sous cutanée, avec respectivement 38 (93 %), 9 (22 %), et 3 réponses (7 %). En prévention du déficit en B12, le schéma le plus utilisé en traitement d'entretien est 1 mg par semaine, par voie orale (n = 21 ; 51 %). Les autres schémas utilisés dans ce cadre étaient minoritaires et parfois propres à un seul centre. En cas d'apparition d'un déficit en B12, les deux schémas les plus utilisés en traitement d'attaque sont 1 mg par jour par voie orale pendant 15 jours (n = 8 ; 20 %), et 1 mg par semaine par voie intramusculaire pendant 1 mois (n = 4 ; 10 %). Cet état des lieux a mis en évidence une grande diversité des pratiques professionnelles de supplémentation en vitamine B12 en post-chirurgie bariatrique, avec une tendance à favoriser la voie orale. Cela est dû au manque de preuves et de recommandations claires. Une étude randomisée comparative permettrait d'identifier la meilleure voie et posologie de supplémentation en vitamine B12 après chirurgie bariatrique. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Abstract: Remifentanil is a powerful mu-opioid (MOP) receptor agonist used in anaesthesia with a very short half-life. However, per-operative perfusion of remifentanil was shown to increase morphine consumption during post-operative period to relieve pain. In the present study, we aimed to describe the cellular mechanisms responsible for this apparent reduction of morphine efficacy. For this purpose, we first examined the pharmacological properties of both remifentanil and morphine at the MOP receptor, endogenously expressed in the human neuroblastoma SH-SY5Y cell line, to regulate adenylyl cyclase and the MAP kinase ERK1/2 pathway, their potency to promote MOP receptor phosphorylation, arrestin 3-CFP (cyan fluorescent protein) recruitment and receptor trafficking during acute and sustained exposure. In the second part of this work, we studied the effects of a prior exposure of remifentanil on morphine-induced inhibition of cAMP accumulation, activation of ERK1/2 and analgesia. We showed that sustained exposure to remifentanil promoted a rapid desensitization of opioid receptors on both signalling pathways and a pretreatment with this agonist reduced signal transduction produced by a second challenge with morphine. While both opioid agonists promoted Ser375 phosphorylation on MOP receptor, remifentanil induced a rapid internalization of opioid receptors compared to morphine but without detectable arrestin 3-CFP translocation to the plasma membrane in our experimental conditions. Lastly, a cross-tolerance between remifentanil and morphine was observed in mice using the hot plate test. Our in vitro and in vivo data thus demonstrated that remifentanil produced a rapid desensitization and internalization of the MOP receptor that would reduce the anti-nociceptive effects of morphine. [Copyright &y& Elsevier]