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Essentielle à la thermorégulation, la production de sueur peut être excessive au cours de l'hyperhydrose. L'identification des pathologies sous-jacentes est cruciale pour la prise en charge de l'hyperhydrose secondaire, mais il n'y a pas suffisamment de données à ce jour pour orienter de façon appropriée les examens complémentaires à réaliser. L'objectif de ce travail est de rapporter les étiologies de sueurs récurrentes en milieu hospitalier et de fournir les performances diagnostiques de leurs caractéristiques clinico-biologiques respectives. Nous avons réalisé une étude descriptive monocentrique dans un centre hospitalier universitaire. Les patients présentant des sueurs récurrentes ont été sélectionnées en utilisant un entrepôt de données clinique avec une recherche effectuée sur l'ensemble des documents médicaux électroniques de l'année 2018 au moyen d'un algorithme basé sur des mots-clés. Tous les patients, hospitalisés ou non, âgés d'au moins 18 ans et ayant rapporté des sueurs récurrentes depuis au moins 2 semaines sur l'année 2018 ont été inclus avec un minimum d'un an de suivi suivant l'apparition de leurs symptômes. Les performances diagnostiques de chaque caractéristique clinique et biologique recueillies ont été évaluées pour estimer leur capacité à distinguer la cause des sueurs. Quatre cent vingt patients ont été inclus, dont la moitié a été prise en charge dans 4 services : Médecine interne, hématologie, pneumologie et maladies infectieuses. Nous avons identifié plus de 130 étiologies différentes et 70 patients (16,7 %) sont restés sans diagnostics. Les principaux diagnostics ont été représentés par les cancers solides14,3 % avec 13 cancers pulmonaires), les hémopathies malignes (14,0 %, avec 35 lymphome non-Hodgkinien) et les maladies infectieuses [1] (0,5 % avec 13 tuberculoses). Les autres étiologies ont été regroupées en pathologies inflammatoires (16,9 %) et non-inflammatoires (27,6 %). 19 classes médicamenteuses pourraient potentiellement être impliquées. Des sueurs nocturnes ont été rapportées dans 89,3 % des cas. Pour distinguer les pathologies non-inflammatoires et les hyperhidroses idiopathiques des autres causes, la fièvre avait une spécificité de 94 %, l'altération de l'état général une sensibilité de 78 %, et une CRP > 5,6 mg/l une valeur prédictive positive de 0,86. Une durée d'évolution supérieure à un an était en faveur des causes non-infectieuses et non-cancéreuses (spécificité 94 %). Notre cohorte rétrospective de 420 patients est la plus importante cohorte d'hyperhidroses à ce jour, en particulier pour les hyperhidroses secondaires. Les critères actuels de classification des hyperhidroses primaires ont été proposés sur des données n'incluant que des consultations de dermatologie [1]. Ils excluent les sujets plus âgés qui peuvent également présenter des hyperhidroses idiopathiques, ou les sujets ne présentant que des sueurs nocturnes, et pourraient donc être élargis. Une durée d'évolution d'un an permettrait de mieux éliminer les pathologies graves telles que les infections et les néoplasies que l'actuel cut-off de 6 mois. Des éléments cliniques ou biologiques simples pourraient orienter les investigations face à cette symptomatologie. La force de notre étude est d'inclure de façon large des patients de services différents et de fournir une liste plus complète des diagnostics possibles à évoquer, en incluant des pathologies rares. Ces données restent cependant à confirmer dans d'autres pays où les fréquences de ces étiologies pourraient varier. Notre cohorte est équilibrée entre patients hospitalisés et vus en consultation, mais les patients hospitalisés présentaient des états plus altérés, avec davantage de signaux d'alertes, et doivent être explorés en conséquence. Nous avons identifié la fièvre, l'altération de l'état général, la durée d'évolution et la CRP comme étant des paramètres d'orientation utiles pour évaluer la nécessité de réaliser des explorations complémentaires face à une situation de sueurs récurrentes. Cette étude propose un algorithme diagnostique pour l'investigation des sueurs récurrentes. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction La vascularite gynécologique (VG) est rare et peut dans certains cas s'intégrer dans une maladie systémique, l'artérite à cellules géantes (ACG) et la granulomatose avec polyangéite (GPA) étant alors les principales étiologies [1]. Elle peut être localisée ou plus rarement systémique, modifiant la prise en charge thérapeutique. Si le diagnostic est aisé dans les formes systémiques typiques, l'apport du TEP Scanner peut être déterminant en l'absence de point d'appel évident. Observation Une patiente de 67 ans présentait un tableau de fièvre jusqu'à 38,9°C évoluant depuis 6 mois associé à des douleurs abdominales prédominant en fosse iliaque droite avec alternance diarrhée constipation. Ses antécédents étaient une hypertension artérielle, des nodules thyroïdiens et 2 accouchements par voie basse. Le bilan biologique retrouvait : hémoglobine à 10,3 g/dL, CRP à 70 mg/L, bilan hépatique et rénal normal, bilan auto immun négatif (FAN, ANCA, C3 C4), protéinurie à 0,16 g/24 h avec une hématurie. Le scanner abdominopelvien était normal. Devant la persistance de l'hyperthermie, une cœlioscopie exploratrice retrouvait une inflammation de l'appendice avec un aspect suspect des 2 ovaires, principalement le droit, faisant pratiquer une appendicectomie et une annexectomie droite. L'histologie retrouvait une vascularite granulomateuse des vaisseaux de petits et moyens calibres de l'ovaire et un appendice normal. Une biopsie rénale permettait d'éliminer une GPA. La fièvre et l'inflammation persistant, une annexectomie controlatérale était décidée, retrouvant le même aspect histologique. Un TEP-scan au 18FDG mettait en évidence un hypermétabolisme de l'aorte, des artères subclaviculaires, humérales et fémorales évoquant une ACG. La biopsie d'artère temporale permettait de confirmer le diagnostic. Le tableau se normalisait sous corticoïdes débutés à 0,7 mg/kg associés au méthotrexate du fait de l'aortite sans rechute à 4 ans. Discussion La VG est rare, avec une incidence de 0,15 % parmi toutes les chirurgies gynécologiques. Les principaux symptômes comprennent métrorragies, masses abdominales asymptomatiques, prolapsus utérins, anomalies du frottis cervical et douleurs abdominales. Elle présente 2 formes : la vascularite gynécologique isolée (VGi) (70 %) et la vascularite gynécologique systémique (VGs) (30 %). Les signes systémiques (fièvre, amaigrissement, élévation de la CRP) sont généralement présents dans les VGs, comme dans notre cas, et absents dans les VGi. Un minimum de 6 mois de suivi est proposé dans les formes localisées, les signes systémiques pouvant apparaître secondairement, parfois un an après le diagnostic initial. L'ACG représente 60 % des VGs, suivie de la GPA. Si une résection chirurgicale est suffisante pour le traitement des VGi, les VGs nécessitent un traitement systémique par corticoïdes. Ce cas est le premier à notre connaissance à illustrer l'intérêt du TEP-scan pour le diagnostic d'ACG en présence d'une VG. L'orientation initiale était une GPA du fait des anomalies du sédiment urinaire, réfutée devant l'absence d'ANCA et une biopsie rénale normale. Notre patient ne présentait qu'un syndrome fébrile et inflammatoire isolé, sans céphalées (présentes dans plus de 85 % des ACG) [2]. Seulement 20 % des VGs avec ACG présentent des signes généraux aspécifiques isolés. Le TEP-scan était ici déterminant pour orienter le diagnostic et le traitement. Le méthotrexate a été proposé en association à la corticothérapie, après avis du centre national de référence devant l'aortite. Les recommandations récentes de l'EULAR suggèrent l'utilisation du TEP-scan pour la recherche d'inflammations extracéphaliques [3]. Il est particulièrement utile en cas d'absence de signes caractéristiques d'ACG, comme dans notre observation. Sa sensibilité est de 66 à 77 % pour une spécificité de 66 à 100 %. Il nous semble indiqué en cas de persistance de signes d'inflammation après chirurgie des vascularites localisées. Conclusion Une vascularite systémique, en particulier l'ACG, doit être évoquée devant toute VG d'autant plus en présence de signes généraux. Le TEP-scan est particulièrement utile pour le diagnostic étiologique devant une VG localisée de présentation atypique, permettant de guider les examens complémentaires et le traitement. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction La rupture spontanée de rate est une pathologie peu commune, pouvant nécessiter une prise en charge chirurgicale, voire mettre en jeu le pronostic vital. Les pathologies associées à cette condition sont en premier lieu hématologiques, puis infectieuses avec une large représentation de l’infection à Epstein-Barr virus (EBV). Observation Nous rapportons le cas d’une patiente de 57 ans admise aux urgences pour une douleur basi-thoracique gauche et abdominale dans un contexte de syndrome pseudo-grippal avec laryngite évoluant depuis 6 semaines. Elle n’avait pas d’antécédents médicaux particuliers. L’anamnèse ne retrouvait pas de notion de traumatisme thoracique ou abdominal récent. La palpation profonde de l’hypochondre gauche était douloureuse sans défense. La biologie retrouvait une anémie normocytaire arégénérative à 9,9 g/dL (contre 12 g/dL 4 jours plus tôt), une hyperlymphocytose à 5,3 G/L, avec des lymphocytes activés au frottis sanguin. Il y avait une cytolyse hépatique entre 6 et 7 fois la normale. Le scanner abdominal montrait une splénomégalie et de multiples dilacérations intra-spléniques, un hématome sous-capsulaire de 17 mm et un hémopéritoine limité secondaire à la rupture de rate. L’enquête étiologique infectieuse a montré la présence d’IgM anti-EBV, anti-cytomégalovirus (CMV) et anti-toxoplasmose. La sérologie VIH était négative. La primo infection CMV a été confirmée par une charge virale CMV à 25 000 copies/mL. L’évolution était spontanément favorable sans chirurgie ni traitement spécifique. La patiente s’était rendue 8 semaines plus tôt chez son fils de 28 ans qui était atteint d’une primo-infection à CMV, ce qui a permis de dater précisément le contage. Une séroconversion CMV a été constatée chez l’épouse de celui-ci, enceinte, 2 semaines après l’établissement du diagnostic d’infection aiguë à CMV chez notre patiente. Discussion L’infection à CMV est asymptomatique dans 90 % des cas mais peut parfois évoluer vers des complications graves qui ne sont pas l’apanage du sujet immunodéprimé. Elle survient principalement dans l’enfance et l’adolescence, mais seulement 41,9 % des patients adultes sont immunisés. La rupture de rate lors une infection à CMV n’a été rapportée dans la littérature que 16 fois et seulement chez l’adulte. La succession de trois cas dans la même famille permet de rappeler l’importante contagiosité de cette infection et que la durée d’excrétion du CMV par un sujet-index peut durer plusieurs mois. Des mesures de protection devraient être proposées à l’entourage du cas index, notamment pour les femmes en cours de grossesse. Conclusion Il faut savoir évoquer une infection à CMV devant une rupture de rate spontanée. Il serait utile de déterminer les facteurs de risque de rupture de rate dans ce contexte et de connaître la période de contagiosité d’une telle infection. [ABSTRACT FROM AUTHOR]