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BackgroundAnhedonia is a core dimension of major depressive disorder (MDD). Paradoxically, the association between anhedonia and social impairment is poorly known.ObjectiveTo determine the longitudinal relationships between depressive symptoms, anhedonia, and social functioning in depressed patients treated with agomelatine.Material and methodOne thousand five hundred and seventy patients with MDD starting treatment with agomelatine prescribed by their GPs were included in a prospective study (follow-up: 10 to 14 weeks). Patients were assessed at baseline and at the end point of the study, using the MADRS to assess antidepressant efficacy, the SHAPS scale and an original visual analog scale exploring the subjective pleasure felt by patients in their main leisure activity to measure anhedonia, and the QFS to measure social functioning in its qualitative and quantitative dimensions. In addition to the univariate analyses, a mediation path analysis was performed using the Sobel test.ResultsThe results showed a robust and significant improvement in symptoms of depression, anhedonia, and social functioning. The correlations between the SHAPS and QFS scores were high and significant. Subsequent analyses showed that amelioration of anhedonia is a significant mediating variable between the progression of depressive symptoms and social functioning (Δ QFS G = –14.3, P < 0.0001) and explains around one third of the variance of the model (35.37%).ConclusionAnhedonia, a major dimension of depression, provides specific insights into the understanding of the complex links between residual symptoms of MDD and social functioning. In conclusion, improving the evaluation of anhedonia is a fundamental issue in primary care.Disclosure of interestThe authors have not supplied their declaration of competing interest.

Les troubles de la motivation constituent une dimension essentielle de nombreuses pathologies psychiatriques. Ils sont associés à un handicap considérable, interfèrent avec l’observance des traitements et restent peu accessible à ceux-ci. Pourtant, les déficits motivationnels restent évalués en clinique au travers de questionnaires qui ne permettent pas de déterminer quelles sont les perturbations sous-jacentes à ces troubles au niveau neurophysiologique. L’objet de cette présentation est de montrer quel peut être l’apport d’une approche computationnelle pour identifier des cibles thérapeutiques aux niveaux cognitif et cérébral. Nous présenterons dans un premier temps un projet de batterie motivationnelle regroupant un ensemble de tests d’effort, de prise de décision ou d’apprentissage. Nous verrons comment la modélisation computationnelle du comportement dans ces tests permet d’extraire un petit nombre de variables – les K, ou paramètres libres – constituant en quelque sorte un profil motivationnel du sujet, en termes de sensibilité à la récompense, à la punition, à l’effort ou au délai. Nous verrons également comment il est d’ores et déjà possible de relier certains de ces paramètres libres à des mécanismes biologiques précis, que ce soit à l’échelle de la neuromodulation ou de régions cérébrales, et comment certains de ces tests ont pu être utilisés pour caractériser différents troubles neuropsychiatriques. Enfin, nous présenterons les premiers résultats de la validation de cette batterie dans deux maladies psychiatriques, la dépression et la schizophrénie. Nous discuterons comment cette batterie pourrait à plus long terme être utilisée pour :– cartographier, en termes de mécanismes cognitifs et de dysfonctionnement cérébraux, le déficit motivationnel à l’œuvre dans ces pathologies ;– prédire l’évolution des déficits et l’effet des différents traitement possibles ;– personnaliser la prise en charge du patient.