Search

Objetivo: Graduar as evidências sobre fatores de risco de transtornos alimentares (anorexia nervosa, bulimia nervosa e transtorno de compulsão alimentar periódica) com o método de revisão guarda-chuva. Métodos: Trata-se de revisão sistemática de estudos observacionais sobre fatores de risco de transtornos alimentares publicados no PubMed, PsycInfo, e Embase até 11 de dezembro de 2019. Recalculamos metanálises de efeitos aleatórios, heterogeneidade, efeito de estudo pequeno, viés de excesso de significância e intervalo de confiança de 95% e graduamos evidências significativas (p < 0,05) de convincentes a fracas, conforme os critérios estabelecidos. A qualidade foi avaliada com a ferramenta Assessment of Multiple Systematic Reviews 2 (AMSTAR-2). Resultados: Foram incluídas 9 das 2.197 metanálises, as quais apresentavam evidências de 50 fatores de risco, 29.272 sujeitos com transtornos alimentares e 1.679.385 controles. Embora não houvesse associação com evidências convincentes, evidências altamente sugestivas apoiaram a associação entre abuso sexual infantil e bulimia nervosa (k = 29, 1.103 casos com distúrbios alimentares, 8.496 controles, RC, 2,73, IC95% 1,96-3.79, p = 2,1x10-9, qualidade AMSTAR-2 moderada) e entre vitimização por provocação relacionada à aparência e quaisquer transtornos alimentares (k = 10, 1.341 casos com transtornos alimentares, 3.295 controles, RC 2,91, IC95% 2,05-4,12, p = 1,8x10-9, qualidade AMSTAR-2 moderada). Evidências sugestivas, fracas ou nenhuma evidência sustentaram 11, 29 e 8 associações, respectivamente. Conclusões: Evidência mais confiáveis indicam que eventos traumáticos e estressantes precoces são fatores de risco de transtornos alimentares. São necessários estudos de coorte colaborativos prospectivos maiores para identificar fatores de risco de transtornos alimentares, especialmente a anorexia nervosa

OBJECTIVE: Dysfunction of serotonin 1A receptors (HTR1A) may play a role in the genesis of suicidal behavior. We studied the association between a functional polymorphism in the HTR1A gene and suicidal behavior. METHOD: We performed a meta-analysis of published genetic association studies by searching through Medline, PubMed, and Web of Science databases to analyze a possible correlation between the rs6295 polymorphism and suicidal behavior in different populations. RESULTS: Four studies comprising a total of nine hundred and fifty seven patients with suicidal behavior and nine hundred and fifty seven controls were the eligible. The G allele of the rs6295 polymorphism may not be associated with suicidal behavior (Random-effects model: OR = 1.08; 95% CI: 0.80-1.45; p(Z) = 0.80) in presence of heterogeneity (Q = 17.84, df = 4, p = 0.0013). In a second analysis that presented no heterogeneity, a negative association was also observed (OR = 0.94; 95%CI: 0.79-1.13; p(Z) = 0.99). CONCLUSION: To our knowledge, the present study is the first meta-analysis searching for a correlation between rs6295 of HTR1A and suicidal behavior. Our results showed no association between HTR1A and suicidal behavior. However, more studies assessing different populations, as well as larger samples, are needed.OBJETIVO: É possível que uma disfunção nos receptores 1A de serotonina (HTR1A) desempenhe um papel na origem do comportamento suicida. Estudamos a associação entre um polimorfismo funcional no gene HTR1A e comportamento suicida. MÉTODO: Realizamos uma metanálise de estudos de associação genética já publicados através de uma busca nos banco de dados do Medline, PubMed e Web of Science para identificar uma possível correlação entre o polimorfismo rs6295 e comportamento suicida em diferentes populações. RESULTADOS: Foram selecionados quatro estudos com um total de 957 pacientes com comportamento suicida e 957 controles. O alelo G do polimorfismo rs6295 não pôde ser associado a comportamento suicida (modelo de efeitos aleatórios: OR = 1,08; 95%CI: 0,80-1,45; p(Z) = 0,80) na presença de heterogeneidade (Q = 17,84, df = 4, p = 0,0013). Em uma segunda análise, sem heterogeneidade, também foi observada uma associação negativa (OR = 0,94; 95%CI: 0,79-1,13; p(Z) = 0,99). CONCLUSÃO: Pelo que nos consta, trata-se da primeira metanálise cujo objetivo é identificar uma correlação entre o polimorfismo rs6295 do HTR1A e comportamento suicida. Os nossos resultados não demonstraram existir uma correlação entre o HTR1A e comportamento suicida. No entanto, são necessários estudos adicionais que incluam outras populações, assim como amostras maiores.

OBJECTIVE: To review the efficacy of placebo in comparison with atypical and typical antipsychotics for the treatment of schizophrenia and schizoaffective disorder and to evaluate the pertinence of using placebo in clinical trials with antipsychotics. METHOD: Trials in which the atypical antipsychotics were compared with typical antipsychotics and placebo were included. A search was conducted using the terms "amisulpride", "aripiprazole", "clozapine", "olanzapine", "quetiapine", "risperidone", "sertindole", "ziprasidone" and "zotepine". Main efficacy parameters were calculated using the proportion of "events" (defined as a deterioration or lack of improvement by at least 20% in Positive and Negative Syndrome Scale or Brief Psychiatric Rating Scale) and the pooled relative risk with random effects, with their respective 95% confidence intervals. We also calculated the necessary sample sizes in studies in which the study drug is compared to a typical antipsychotic or placebo. RESULTS: The pooled efficacy rates observed were 40.8%, 34.9% and 21.3% for the atypical antipsychotics, typical antipsychotics and placebo, respectively. One hundred and sixty six patients would have to be included when a new drug is compared with placebo if calculation is based on a difference of 20% found between the atypical antipsychotic and placebo and 2,054 if the difference sought were that found between the atypical antipsychotic and the typical antipsychotic, i.e. 6%. The estimated therapeutic failures would be 115 of the 166 patients when the study drug is compared with placebo, and 1,274 failures in the 2,054 patients when the study drug is compared to the typical antipsychotic. CONCLUSIONS: Placebo controlled studies may reduce the number of individuals exposed to the harmful effects of ineffective drugs.OBJETIVO: Revisar a eficácia do placebo em comparação com a dos antipsicóticos atípicos e típicos no tratamento da esquizofrenia e do transtorno esquizoafetivo, bem como avaliar a pertinência do uso do placebo nos ensaios clínicos com antipsicóticos. MÉTODO: Foram incluídos estudos nos quais os antipsicóticos atípicos foram comparados com antipsicóticos típicos e placebo simultaneamente. A pesquisa bibliográfica incluiu os termos "amisulprida", "aripiprazol", "clozapina", "olanzapina", "quetiapina", "risperidona", "sertindol", "ziprasidona" e "zotepina". Os principais parâmetros de eficácia foram a proporção de "eventos" (definidos como deterioração ou falta de melhora de pelo menos 20% na Positive and Negative Syndrome Scale ou Brief Psychiatric Rating Scale) e os riscos relativos combinados (efeitos randômicos), com seus respectivos intervalos de confiança de 95%. Foram também estimados os tamanhos de amostras nos estudos em que a droga pesquisada fosse comparada com um antipsicótico típico ou com placebo. RESULTADOS: As taxas de eficácia combinada foram de 40,8%, 34,9% e 21,3%, respectivamente, para os antipsicóticos atípicos, antipsicóticos típicos e placebo. Cento e sessenta e seis pacientes teriam de ser incluídos quando a nova droga fosse comparada com placebo se os cálculos fossem baseados na diferença de 20% encontrada entre o antipsicótico atípico e placebo, ao passo que 2.054 teriam de ser incluídos se a diferença procurada fosse aquela encontrada entre o antipsicótico atípico e o antipsicótico típico, isto é, 6%. Os insucessos terapêuticos estimados seriam de 115 entre os 166 pacientes quando a droga em estudo fosse comparada com placebo, e de 1.274 entre os 2.054 pacientes quando fosse comparada com um antipsicótico típico. CONCLUSÕES: Os estudos controlados por placebo podem reduzir o número de indivíduos expostos aos efeitos prejudiciais de drogas ineficazes.

OBJECTIVE: To investigate the efficacy and acceptability of antidepressants in the treatment of generalized anxiety disorder. METHODS: All randomized controlled trials assessing the use of antidepressants in generalized anxiety disorder up to may 2002 were included. Non randomized trials and those that included patients with both generalized anxiety disorder and another Axis I co-morbidity were excluded. Relative risks, weighted mean difference and number needed to treat were estimated. People who died or dropped out were regarded as having had no improvement. RESULTS: Antidepressants (imipramine, venlafaxine and paroxetine) were found to be superior to placebo in treating generalized anxiety disorder. The calculated number needed to treat for antidepressants in generalized anxiety disorder was 5.15. Dropout rates did not differ between antidepressants and placebo. CONCLUSION: The available evidence suggests that antidepressants would probably be a reasonable treatment for generalized anxiety disorder patients in the clinical context.OBJETIVOS: Investigar a eficácia e tolerabilidade dos antidepressivos no tratamento do Transtorno de ansiedade generalizada (TAG). MÉTODOS: Todos os ensaios clínicos randomizados que investigavam o uso de antidepressivos para Transtorno de ansiedade generalizada até maio de 2002 foram incluídos nesta revisão. Ensaios clínicos não randomizados e aqueles que incluíram pacientes com Transtorno de ansiedade generalizada e outra comorbidade de Eixo I foram excluídos. Riscos relativos, diferenças de médias e número necessário para tratar (NNT) foram estimados. Pessoas que morreram ou saíram dos estudos foram considerados como sem melhora. RESULTADOS: Antidepressivos (imipramina, venlafaxina e paroxetina) foram superiores ao placebo no tratamento do Transtorno de ansiedade generalizada. O número necessário para tratar para os antidepressivos em Transtorno de ansiedade generalizada foi 5,15. Taxas de abandono não diferiram entre antidepressivos e placebo. CONCLUSÃO: A evidência disponível sugere que os antidepressivos são um tratamento adequado para pacientes com Transtorno de ansiedade generalizada.

Em psiquiatria, observa-se grande variabilidade de práticas clínicas, muitas vezes desnecessária. Essas variações podem estar relacionadas à ausência de evidência científica confiável ou ao desconhecimento das evidências de boa qualidade disponíveis. A medicina baseada em evidências (MBE) é uma combinação de estratégias que busca assegurar que o cuidado individual do paciente seja baseado na melhor informação disponível, a qual deve ser incorporada à prática clínica. Neste artigo, conceitos de MBE são discutidos com relação a aspectos e desafios no tratamento de pacientes com distimia, bulimia nervosa e esquizofrenia. A partir de resultados de três revisões sistemáticas recentemente publicadas, conclui-se que a prática de psiquiatria baseada em evidências acrescenta qualidade à prática psiquiátrica tradicional.

As duas abordagens terapêuticas mais estudadas para o tratamento da bulimia nervosa (BN) são os tratamentos psicológicos, principalmente a terapia cognitivo-comportamental (TCC) e o uso de antidepressivos. Os resultados de duas revisões sistemáticas da literatura mostram que a TCC é melhor que fila de espera e que os antidepressivos são superiores ao placebo na remissão a curto prazo dos sintomas bulímicos. A comparação direta das duas abordagens mostra que, quando usados como abordagens exclusivas, a TCC é clinicamente mais eficaz e mais aceita do que os antidepressivos. A associação dos dois tipos de tratamento é clinicamente mais eficaz que cada um isoladamente, mas a aceitação das abordagens psicológicas exclusivas é maior. Como a BN é um transtorno grave e com baixa taxa de remissão espontânea, o tratamento associado, com abordagem multidimensional e multidisciplinar, pode ser indicado.

For the last 40 years, schizophrenia has been considered to be the result primarily of a dysfunction in brain dopaminergic pathways. In this review, it is described and discussed findings concerning nitric oxide-mediated neurotransmission in schizophrenia. Studies were searched in PubMed, SciELO, and LILACS using the terms schizophrenia and nitric oxide plasma levels or nitric oxide serum levels, with no time limit. The reference lists of selected articles were also hand-searched for additional articles. From 15 potential reports, 10 were eligible to be included in the review and meta-analysis. These studies included a total of 505 patients with schizophrenia and 339 healthy volunteers. No significant difference was found between patients and healthy controls regarding total nitrite plasma/serum levels (effect size g = 0.285, 95%CI = -0.205 to 0.774, p = 0.254). However, when studies with patients under antipsychotic treatment were examined separately, there was a significant difference between patients and healthy volunteers (effect size g = 0.663, 95%CI = 0.365 to 0.961, p < 0.001), showing that patients under treatment have higher levels of plasma/serum nitric oxide than controls. These results suggest that antipsychotics increase nitric oxide plasma/serum levels and that the nitrergic pathway would be a fertile target for the development of new treatments for patients with schizophrenia.Durante os últimos 40 anos, a esquizofrenia foi considerada, principalmente, como o resultado de disfunções dopaminérgicas no cérebro. Esta revisão descreve e discute algumas descobertas sobre a neurotransmissão mediada pelo óxido nítrico na esquizofrenia. A busca foi feita nas bases PubMed, SciELO e LILACS usando-se os termos schizophrenia e nitric oxide plasma levels ou nitric oxide serum levels, sem limites de tempo. As listas de referências dos artigos selecionados foram examinadas em busca de outras publicações pertinentes. Dentre 15 artigos passíveis de serem incluídos, 10 preenchiam os critérios estabelecidos para a revisão e metanálise. Esses estudos incluíram 505 pacientes com esquizofrenia e 339 voluntários saudáveis. Não foram encontradas diferenças significativas entre pacientes e voluntários saudáveis quanto aos níveis plasmáticos de nitrito total (effect size g = 0,285, IC 95% = -0,205 a 0,774, p = 0,254). No entanto, o exame separado dos estudos envolvendo pacientes em tratamento antipsicótico apresentou diferenças significativas entre pacientes e voluntários saudáveis (effect size g = 0,663, IC 95% = 0,365 to 0,961, p < 0,001), demonstrando que pacientes em tratamento possuem níveis plasmáticos mais altos de óxido nítrico. Esses resultados sugerem que os antipsicóticos podem aumentar os níveis plasmáticos de óxido nítrico e que a via nitrérgica (e sua estimulação) constituiria um alvo propício para o desenvolvimento de novos tratamentos para pacientes com esquizofrenia.

Distimia é um transtorno depressivo de natureza crônica, mas de menor gravidade que a depressão maior, cujos sintomas persistem por mais ou menos dois anos. Este artigo aborda aspectos relativos à eficácia do tratamento farmacológico na distimia, a partir de resultados de revisões sistemáticas recentemente concluídas. Em termos de eficácia, os resultados foram similares para as diferentes classes de drogas, tais como tricíclicos (ADT), inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS), inibidores da mono-amino-oxidase (IMAO) e outras drogas (sulpirida, amineptina, e ritanserina). Os pacientes tomando tricíclicos relataram um maior número de efeitos adversos, comparado com placebo. Em resumo, o tratamento farmacológico da distimia é eficaz, sem efeito diferencial entre os diversos antidepressivos. O uso de tricíclicos está associado à maior ocorrência de efeitos adversos e de desistências. Apesar de a distimia ser uma doença crônica, existe ainda informação limitada sobre a qualidade de vida dos pacientes e sobre o tratamento a médio e longo prazo.Dysthymia is a depressive disorder of chronic nature but of less severity than major depression, in which depressive symptoms are more or less continuous for at least two years. This paper discusses the role of pharmacological treatment for dysthymia. Similar results are found in terms of efficacy for different groups of drugs, such as tricyclic (TCA), selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI), monoamine oxidase inhibitors (MAOI) and other drugs (sulpiride, amineptine, and ritanserin). Patients treated on TCA are more likely to report adverse events, comparing with placebo. In conclusion, pharmacological treatment seems to be effective in the treatment of dysthymia with no differences between and within class of drugs. Although dysthymia is a chronic condition, there remains little information on quality of life and medium or long-term outcome.