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En la Tesis de Licenciatura, todos mis esfuerzos se concentraron en el problema que representan las infecciones hospitalarias desde el punto de vista etiológico y preventivo base sin duda de toda la futura Medicina. Pero en la actualidad, esto no sería suficiente, si al mismo tiempo no se resuelven otros problemas que llevan consigo al fracaso terapéutico antibiótico y que desde uno de sus ángulos voy a intentar evidenciar. El tema, base de esta Tesis Doctoral, será el estudio de las BETA LACTAMASAS BACTERIANAS detectables a través de un método sencillo pero práctico, en el que he puesto todas mis ilusiones para convertirlo en una técnica más de Laboratorio que sriva de ayuda para resolver ciertas dudas que todavía persisten en torno al tratamiento antibiótico. Las BETA LACTAMASAS, son como su nombre indica, enzimas que inactivan ese gran grupo de Antibióticos, de gran uso en nuestros días, llamado Beta Lactaminas, en el que están encuadradas todas las penicilinas y cefalosporinas. El porqué estudiar principalmente la producción de Ampicilinasa y Cefalosporinasa, se debe a la gran cantidad de falsos terapéuticos que últimamente se vienen observando al administrar éstos dos grandes grupos de Antibióticos tan utilizados en la práctica antiinfecciosa diaria. Como veremos, he seleccionado 100 cepas del grupo Klebsiella – Enterobacter – Serratia y otras 100 del hasta hace unos años inofensivo Próteus Mirábilis ó no indolígeno como le apellidan muchos autores. Casi todas las cepas, proceden de las heces de personas normales y por lo general su sensibilidad a los Antibióticos es grande. Hoy día es de dominio general, que muchas bacterias poseen en su estructura unos elementos extracromosómicos llamados PLASMIDOS, los cuales son capaces de trasmitir la resistencia antibiótica de unas bacterias a otras por medio de los denominados factores R. Pero además de éstos elementos tienen también la propiedad de producir Endoenzimas, capaces de inactivar numerosos antibióticos que atraviesan la membrana citoplásmica, ó bien son eliminados “in situ”, impidiendo la agresión del antibiótico a la célula bacteriana, y esto es lo que precisamente vamos a estudiar. GRUPO KLEBSIELLA-ENTEROBACTER-SERRATIA. DE las 100 cepas estudiadas, 66 correspondieron al género Klebsiella, 23 a Enterobacter y 11 a Serratia. Dentro de las Klebsiellas, 23 eran sensibles a la Ampicilina y 61 a la Cefaloridina. De las 23 cepas de Enterobacter, 9 fueron sensibles a la Ampicilina y 14 a la Cefaloridina. Solamente 1 cepa de las 11 correspondientes a Serratia, fue sensible a la Ampicilina. El resto, presentó una gran resistencia a ambos antibióticos. Otra característica principal de ésta bacteria, es la resistencia casi total a la Colimicina. Por el contrario Klebsiella y Enterobacter, son sensibles a éste antibiótico prácticamente en un 100%. Como dato anecdótico, merece señalar que la cepa nº 32, correspondiente a un Klebsiella, variedad Oxytoca, fue sensible a la Penicilina. En cuanto a la producción de BETA-LACTAMASA, en sus dos facetas Ampicilinasa y Cefalosporinasa, todas las cepas produjeron éste último enzima. Solamente la cepa nº 96, correspondiente a un Enterobacter no produce Ampicilansa y las cepas nº 10 y nº 51 de Serratia, tampoco produjeron Ampicilinasa, a pesar de su marcada resistencia a la Ampicilina. Esto se puede interpretar, como una resistencia cromosómica de especie a la Ampicilina. PROTEUS MIRABILIS. De las 100 cepas estudiadas, 88 fueron sensibles a la Ampicilina y 93 a las Cefaloridina. Solamente las cepas nº 30, 52 y 64 fueron sensibles a Colimicina, lo cual demuestra una gran resistencia natural del Pr´teus Mirábilis a éste antibiótico. Así mismo, nos llama la atención el escaso porcentaje de resistencia al Cloranfenicol y el elevado a la Tetraciclina. Como todos sabemos el uso y abuso de éstos dos antibióticos, ha sido y es grande. La resistencia a la Ampicilina, se acompañaba siempre, de resistencias a la Carbenicilina y Penicilina. En cuanto a la detección de BETA-LACTAMASA, 47 cepas produjeron Ampicilinasa y 48 Cefalosporinasa, pero salvo en las cepas que mostraron clara resistencia a la Ampicilina y Cefaloridina donde la diferencia entre los halos era manifiesta, en el resto fue muy pequeña.

CONCLUSIONES: Como resultado final de este trabajo, en el estudio sanitario de la comarca de Llerena, durante los años 1960 a 1970, llegamos a las siguientes conclusiones: 1) Infraestructura sanitaria completamente insuficiente. 2) Mortalidad general, en cuyas cinco primeras causas de muerte se incluyen “neumonía” y “gastritis, enterocolitis, etc.”, propias de la patología de los países subdesarrollados. Por el contrario, las tres primeras causas de muerte, lesiones vasculares del sistema nervioso, enfermedades del corazón y tumores malignos, son propias de los países desarrollados. En consecuencia, la comarca de Llerena tiene en este sentido características intermedias, lo que corresponde a un gran retraso en su desarrollo sanitario, así bien se encuentra en vías de conseguirlo. 3) La mortalidad maternal es elevada en la comarca de Llerena. La media de las tasas durante los años estudiados es de 0,82, prácticamente doble de las correspondientes al conjunto provincial, 0,40 y al nacional, 0,47. Ello se debe a las grandes dificultades existentes para una asistencia obstétrica correcta, con necesidad de trasladar las distocias a grandes distancias para su tratamiento, y con una asistencia obstétrica domiciliaria, impropia de la época actual. 4) El descenso de la curva de mortalidad infantil es en la comarca de Llerena muy poco marcado. En efecto, la disminución anual por ciento es solo de -1,70, inferior a la correspondiente al conjunto provincial (-3,52), y nacional (-3,68). 5) Tasas de mortalidad postneonatal superiores, año por año, a las tasas de mortalidad neonatal, contrariamente a lo que ocurre en la generalidad de los países desarrollados o en vías de desarrollo. 6) Como consecuencia de los dicho en el apartado anterior, aún no ha tenido lugar en la comarca de Llerena el cruce de la curvas de mortalidad neonatal y postneonatal, de tanta importancia en el desarrollo sanitario de un país. Dicho cruce tuvo lugar en el conjunto provincial en el año 1968 y en el conjunto nacional en el año 1963. 7) Gran incidencia del peligro infeccioso en la mortalidad postneonatal, siendo responsable del 50,5 por 100 de las muertes postneonatales de la comarca en los años estudiados. A esta gran incidencia del peligro infeccioso se debe fundamentalmente la falta de cruce de las curvas de mortalidad neonatal y postneonatal, de que hablamos antes. 8) También de de importancia la incidencia del peligro alimenticio en la mortalidad postneonatal, si bien en menor cuantía que el peligro infeccioso. En la comarca de Llerena y en los años estudiados, corresponde al peligro alimenticio el 35 por 100 de las muertes postneonatales. 9) En conjunto, y teniendo en cuenta los apartados anteriores, hay que deducir un insuficiente desarrollo sanitario en la comarca que estudiamos. 10) Es urgente la necesidad de promocionar la asistencia sanitaria en la comarca, mediante la creación de Centros Subcomarcales y Comarcal, en los que se realice una correcta asistencia de todas las embarazadas de la comarca, una correcta asistencia a todos los partos, y una correcta asistencia a todos los recién nacidos, normales o patológicos. 11) Es urgente también la necesidad de controlar los peligros infeccioso y alimenticio, de tanta incidencia en la mortalidad postneonatal de la comarca, con todas las medidas de lucha a nuestro alcance. 12) Finalmente, teniendo en cuenta la íntima relación entre nivel de vida y desarrollo sanitario, es necesario promocionar el desarrollo económico-social de la comarca, como medio de promocionar el desarrollo sanitario de la misma. En el ANEXO II de este trabajo incluimos un estudio económico-social de la comarca que estudiamos, al que nos remitimos al hacer estas consideraciones.