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A matriz extracelular (MEC) trata-se de um componente não celular presente em todos os tecidos e órgãos e atua não apenas como uma estrutura física importante para os constituintes celulares, mas também como ponto de partida para eventos bioquímicos e biomecânicos essenciais para a morfogênese, diferenciação e homeostase do tecido. A MEC é composta de um conjunto complexo de proteínas fibrosas, proteoglicanos e outras moléculas, tais como citocinas, fatores de crescimento e hormônios, cuja composição varia de tecido para tecido e é alterada frente a diferentes condições fisiológicas (renovação e reparo tecidual) e associadas às doenças, incluindo câncer, razão pela qual componentes da MEC são denominados como Hallmarks do câncer. Neste contexto, a remodelação da MEC é uma das estratégias que os tumores utilizam para criar um microambiente que promove a tumorigênese e metástase através de diferentes mecanismos. Nesta revisão as características funcionais da MEC serão abordadas e também destacado o entendimento atual dos mecanismos físicos, celulares e moleculares pelos quais a MEC do tumor afeta a eficiência da quimioterapia, radioterapia e imunoterapia.

Linhagens de celulas tumorais sao amplamente utilizadas em pesquisa, uma vez que sao uteis para estudos iniciais visando diferentes propositos, tais como triagem de compostos, ensaios de migracao, proliferacao, morte celular, expressao genica, identificacao de proteinas especificas, vias de sinalizacao, dentre outras. Neste aspecto, o conhecimento de caracteristicas moleculares das linhagens pode auxiliar no planejamento experimental e na interpretacao da resposta frente ao estimulo de morte em virtude de um tratamento. Nesta revisao, enfocamos nas alteracoes moleculares e seus impactos em vias de sinalizacao, em linhagens de melanoma mais comumente utilizadas como modelos para estudos in vitro . Portanto, essas informacoes podem ser uteis para ajudar na decisao do modelo celular mais adequado para determinada pergunta cientifica.

According to the World Health Organization, there are more than 50 million individuals with epilepsy worldwide; approximately 10% of these patients have juvenile myoclonic epilepsy (JME). JME is considered one of the most common forms of the genetic generalized epilepsies. Currently, it is believed that most patients with JME have a complex inheritance with different genetic and non-genetic factors involved. Therefore, we hypothesize that there may be epigenetic factors that influence the pattern of DNA methylation, which could be involved in the predisposition of JME. To test our hypothesis, we will analyze the pattern of DNA methylation in patients with JME and compared it to control individuals. We will use the whole-genome bisulfite sequencing (WGBS) technique. This is the first study accessing differentially methylated regions throughout the genome in JME patients. Our results may lead to a better understanding of the different etiological factors which may be predisposing to JME.