Objective — to study the molecular mechanisms of the development of actinic keratosis (AK) and compare them with Bowen’s disease. Materials and methods. A literature review, analysis of national and international protocols for the diagnosis of AK are presented, which meet the selection criteria. We reviewed works with at least one recommendation for AK diagnostic scenario published after 2015. The systematic literature review is based on modern studies containing descriptions of molecular diagnostics of certain proto-oncogenes to establish the final diagnosis. Interdisciplinary guidelines were also reviewed to further explore all possible diagnostic criteria. Results and discussion. Until now, the molecular mechanisms of AK development have not been fully studied and grouped into a single review. In most of the sources, only p53 protein was mentioned as the main transcription factor regulating apoptosis. However, recent studies prove a sufficient influence of CD95, which, like p53, induces apoptosis and plays a leading role in the development of AK. All precancerous and malignant neoplasms of the skin arise due to mutations in cells, which cause a violation of apoptosis, but there are still no recommendations and a clear diagnostic algorithm that will allow to quickly establish the final diagnosis and make a choice in favor of this or another method of treatment. Conclusions. AK and Bowen’s disease are different stages in the development of the same malignant process, differing in the proliferative activity of cells and the expression of proto-oncogenes CD95, bcl-2, and p16 which can be used as differential diagnostic markers. Thanks to early diagnosis, it is possible to choose the most suitable treatment option, with consideration for modern protocols., Цель работы — изучить молекулярные механизмы развития актинического кератоза (АК) и сравнить их с болезнью Боуэна. Материалы и методы. Представлен обзор литературы, анализ национальных и международных протоколов по диагностике АК, соответствующих критериям отбора. Учтены работы как минимум с одной рекомендацией по сценарию диагностики АК, опубликованных после 2015 г. Систематический обзор литературы основан на результатах современных исследований, содержащих описание проведения молекулярной диагностики тех или иных протоонкогенов для установления окончательного диагноза. Также рассмотрены междисциплинарные руководства для более углубленного изучения всех возможных диагностических критериев. Результаты и обсуждение. До сих пор окончательно досконально не изучены и не сгруппированы в единый обзор молекулярные механизмы развития АК. В большинстве источников есть сведения только о белке р53 как основном транскрипционном факторе, регулирующем апоптоз. Однако результаты исследований, проведенных в течение последних лет, подтверждают достаточное влияние и СD95, который так же, как и р53, индуцирует апоптоз и играет ведущую роль в развитии АК. Все предраковые и злокачественные новообразования кожи возникают вследствие мутаций в клетках, которые приводят к нарушению апоптоза, но до сих пор нет рекомендаций и четкого алгоритма диагностики, который позволит быстрее установить окончательный диагноз и сделать выбор в пользу того или иного метода лечения. Выводы. АК и болезнь Боуэна являются различными стадиями развития одного и того же злокачественного процесса, отличающимися пролиферативной активностью клеток и экспрессией протоонкогенов CD95, bcl-2 и p16, которые можно использовать в качестве дифференциально-диагностических маркеров. Именно благодаря ранней диагностике можно выбрать наиболее подходящий вариант лечения с учетом современных протоколов., Мета роботи — вивчити молекулярні механізми розвитку актинічного кератозу (АК) та порівняти їх із хворобою Боуена. Матеріали та методи. Представлено огляд літератури, аналіз національних та міжнародних протоколів з діагностики АК, що відповідають критеріям відбору. Враховано роботи як мінімум з однією рекомендацією за сценарієм діагностики АК, опублікованих після 2015 р. Систематичний огляд літератури засновано на результатах сучасних досліджень, що містять докладний опис проведення молекулярної діагностики тих чи інших протоонкогенів для встановлення остаточного діагнозу. Також розглянуто міждисциплінарні настанови для більш поглибленого вивчення всіх можливих діагностичних критеріїв. Результати та обговорення. Дотепер остаточно досконально не вивчені і не згруповані в єдиний огляд молекулярні механізми розвитку АК. В більшості джерел є відомості тільки про білок р53 як основний транскрипційний фактор, що регулює апоптоз. Однак результати досліджень, проведених протягом останніх років, доводять достатній вплив і СD95, який так само, як і р53, індукує апоптоз і відіграє провідну роль у розвитку АК.Усі передракові та злоякісні новоутворення шкіри виникають внаслідок мутацій в клітинах, що спричиняють порушення апоптозу, але досі немає рекомендацій і чіткого алгоритму діагностики, який дасть змогу швидше встановити остаточний діагноз і зробити вибір на користь того чи іншого методу лікування. Висновки. АК і хвороба Боуена є різними стадіями розвитку одного і того самого злоякісного процесу, що відрізняються за проліферативною активністю клітин та експресією протоонкогенів CD95, bcl-2 та p16, які можна використовувати як диференційно-діагностичні маркери. Завдяки саме ранній діагностиці можливо обрати найоптимальніший варіант лікування з урахуванням сучасних протоколів.