Search

Resumen Objectivos El uso de heparina de bajo peso molecular está muy extendido en la práctica clínica. En muy raras ocasiones, algunos pacientes desarrollan hepatitis pocos días después de haber iniciado el tratamiento, y la inmediata suspensión del mismo resulta determinante a la hora de evitar que esta se cronifique. Caso clínico Estos episodios suelen producirse solo en presencia de niveles elevados de transaminasas. Presentamos el caso de un paciente que presentó hepatotoxicidad con patrón colestásico, que es muy poco frecuente en este tipo de fármaco. Conclusiones La hepatitis asociada al uso de heparinas es una entidad infradiagnosticada. Dado que esta patología no se suele manifestar con un claro perfil clínico, el laboratorio juega un papel fundamental en su diagnóstico.

Introduction: Metabolic associated steatohepatitis (MASH) is one of the most frequent causes of chronic liver disease. Liver transaminases are important biomarkers to measure liver injury, however, a proportion of patients with MASH may present with normal levels of transaminases. The levels of serum transaminases may not correlate with the severity of histopathological changes. Objective: We aimed to identify the frequency of normal transaminases in obese patients with MASH, as well as to describe the clinical, biochemical and histological characteristics in this specific group of patients. Materials and methods: A retrospective cross-sectional study was conducted in the bariatric surgery service of a private clinic. Obese patients older than 18 years with a body mass index (BMI) >30Kg/m2 and 2 co-morbidities undergoing a gastric sleeve surgery were included. Measurement of biochemical routine laboratory exams was performed. Insulin resistance was calculated using the homeostasis evaluation model (HOMA-IR). All patients underwent liver biopsies prior to surgery and the diagnosis of MASH was based on the Brunt criteria. Results: 159 obese patients with MASH were included, of which 47.2% had normal transaminases and 52.8% elevated transaminases. Factors associated with alteration in transaminases were: being male OR=4.02 (95% CI: 2.037.96; p50 IU/L OR=7.50 (95% CI: 3.40-16.56; p30Kg/m2 y 2 comorbilidades sometidos a cirugía de manga gástrica. Se realizó la medición de los exámenes bioquímicos de laboratorio de rutina. La resistencia a la insulina se calculó mediante el modelo de evaluación de la homeostasis (HOMA-IR). Todos los pacientes se sometieron a biopsias hepáticas antes de la cirugía y el diagnóstico de MASH se basó en los criterios de Brunt. Resultados: Se incluyeron 159 pacientes obesos con MASH, de los cuales el 47,2% tenían transaminasas normales y el 52,8% transaminasas elevadas. Los factores asociados a la alteración de las transaminasas fueron: ser hombre OR=4,02 (IC 95%: 2,03-7,96; p50 UI/L OR=7,50 (IC 95%: 3,40-16,56; p

Tablas del anexos incluidos al final del documento principal INTRODUCCIÓN. La COVID-19 es un problema de Salud Pública en el cual aún se está en descripción de los factores pronóstico. El hígado se afecta de forma frecuente en la COVID-19 grave y es afectado por todos los mecanismo patogénicos por lo que el presente estudio evaluó si la elevación de la ALT de la AST y de las bilirrubinas predicen muerte. METODOLOGÍA. Estudio de cohorte retrospectivo monocéntrico en un hospital universitario de Bogotá. Se incluyeron pacientes mayores de 18 años con COVID-19 confirmado molecularmente y con hipoxemia. Se recolectaron datos demográficos, antropométricos, de fiebre, conteo linfocitario y de química sanguínea. Se realizó un análisis descriptivo así como un análisis bivariable exploratorio. Se tomó como desenlace primario muerte por cualquier causa. Se realizó un modelo multivariado para AST, otro para ALT y otro bilirrubinas totales ajustado por edad, diabetes mellitus, presencia de fiebre durante la hospitalización, conteo más bajo de linfocitos dímero D y lactato deshidrogenasa usando datos con imputación múltiple. También se hizo análisis de sensibilidad sólo con los pacientes con datos completos. Se usó el umbral de significancia de 0.05 y se consideró asociación sólo si se rechazaba hipótesis nula en el análisis con imputación de datos y en el de sensibilidad. RESULTADOS. Se recolectaron datos de 702 pacientes. Se obserrvó una mortalidad del 38%. Al ingreso a la hospitalización se observó una elevación al ingreso de la ALT de 64% de la AST de 64% y de la bilirrubina de 8.3%. Se asociaron de forma independiente con morir los niveles elevados de AST (OR=1.06, IC95%: 1.02-1.11 por cada aumento de 40 U/L, p-valor=0.009) y de bilirrubina (OR=1.26, IC95%: 1.08-1.47 por cada aumento de 1 mg/dl, p-valor=0.003). La bilirrubina total se asoció también con el riesgo de ingreso a UCI, necesidad de ventilación mecánica y estancia hospitalaria. Los hallazgos para la ALT no fueron consistentes por lo que se concluye no asociación. También se encontraron asociados con muerte las variables de edad, la presencia de fiebre durante la hospitalización y el nadir de conteo linfocitario. CONCLUSIONES. En COVID-19 grave la lesión hepática es frecuente pero leve y predice mortalidad en lo que respecta a la AST y a las bilirrubinas. Es razonable medir AST y bilirrubinas en los pacientes con COVID-19. Debe avanzarse en incluir estos marcadores en modelos predictivos de mortalidad y reglas de decisión clínica. Magíster en Epidemiología Maestría

Objetivo: estudio sistemático de incremento de los niveles de transaminasas hepáticas inducidos por tocilizumab (TCZ) en pacientes con infección por SARS-CoV-2. Material y métodos: Se realizaron búsquedas en PubMed, EMBASE y Google Scholar, de estudios publicados entre enero 2020 y agosto 2021. Se incluyeron estudios que reportaban datos con niveles de transaminasas hepáticas (aspartato-aminotransferasa o AST y alanino- aminotransferasa o ALT) en pacientes infección por SARS-CoV-2 en tratamiento con TCZ, ya sea en estudios de casos y controles o cuando se median dichos niveles antes y después de terapia en un mismo paciente. La calidad de los artículos fue evaluada de acuerdo con la escala Newcastle Ottawa (NOS). Se extrajeron datos sobre el diseño del estudio, país, número de pacientes, edad y sexo. Se aplicó un modelo de efectos aleatorios para la construcción del diagrama de árbol en base a la delta de la media y desviación estándar de los niveles de ALT y GPT de los casos y controles, de cada uno de los reportes incluidos, con un intervalo de confianza (IC) del 95%. Resultados: Se identificaron 5 estudios de casos y controles para su inclusión, que totalizaron un total de 511 pacientes. La media de edad fue 62,3 + 5,0 años y el 78,8 % fueron varones. La puntuación media de NOS de los estudios incluidos fue 7,8 + 0,4. La dosis utilizada de TCZ fue de 8mg/kg/día. En el diagrama de árbol se observó que la delta de la media de variación de la ALT y AST fueron 0,33 (delta 95% intervalo de confianza: 0,17-0,5; I2 =73% p

[ES] La hipótesis sobre la que se fundamentó este proyecto de Tesis Doctoral fue que la deficiencia de la enzima ACOX2, y la consiguiente acumulación de intermediarios hepatotóxicos del metabolismo de los ABs, puede estar implicada en la etiopatogenia de otros casos de hipertransaminasemia persistente de causa no filiada, lo que sería clínicamente relevante si tenemos en cuenta que hasta en un 15% de los pacientes en los que se detecta una elevación persistente de transaminasas en sangre, la causa del trastorno permanece sin identificar. Con estos antecedentes, se plantea como objetivo global de esta Tesis Doctoral investigar la prevalencia de la Hipertransaminasemia Asociada a Deficiencia de ACOX2 (HADA) entre los pacientes con hipertransaminasemia idiopática y su respuesta al ácido ursodesoxicólico, dilucidar su mecanismo patogénico y desarrollar, caracterizar y validar modelos experimentales para el estudio de esta alteración. Para alcanzarlo, se proponen los siguientes objetivos parciales: Objetivo 1: Estudiar los mediadores implicados en la regulación de ACOX2. Objetivo 2: Analizar la prevalencia de HADA en una cohorte de pacientes con hipertransaminasemia no filiada e identificar las bases genéticas del trastorno. Objetivo 3: Evaluar la utilidad del ácido ursodesoxicólico como tratamiento de los pacientes con HADA e investigar su acción farmacológica en esta alteración. Objetivo 4: Desarrollar modelos in vitro de células hepáticas con deficiencia de ACOX2 y expresión de otras variantes genéticas descritas para esta enzima, para evaluar su repercusión funcional. Objetivo 5: Desarrollar y caracterizar modelos murinos de déficit de Acox2, como herramienta para evaluar in vivo la repercusión de esta deficiencia sobre la toxicidad hepática aguda provocada por fármacos.

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the primary cause of chronic liver disease. The range is extensive, including hepatocellular carcinoma, cirrhosis, fibrosis, fatty liver, and non-alcoholic steatohepatitis (NASH). NASH is a condition related to obesity, overweight, metabolic syndrome, diabetes, and dyslipidemia. It is a dynamic condition that can regress to isolated steatosis or progress to fibrosis and cirrhosis. Statins exert anti-inflammatory, proapoptotic, and antifibrotic effects. It has been proposed that these drugs could have a relevant role in NASH. In this review, we provide an overview of current evidence, from mechanisms of statins involved in the modulation of NASH to human trials about the use of statins to treat or attenuate NASH. Yes

La disfunci��n hep��tica es la disminuci��n en las funciones del h��gado, lo que limita cumplir con sus principales funciones como es la eliminaci��n de sustancias da��inas del torrente sangu��neo, digesti��n de alimentos y s��ntesis de vitaminas. Cuando este ��rgano es afectado por virus como el dengue, puede causar alteraciones enzim��ticas, inflamaci��n, deficiencias m��s graves. El objetivo de la investigaci��n fue describir la asociaci��n entre la disfunci��n hep��tica y la infecci��n por el virus dengue. Se realiz�� una investigaci��n descriptiva con dise��o documental, a trav��s de una revisi��n sistem��tica en las bases electr��nicas Pubmed, SciELO, Elsevier y Google Acad��mico, incluyendo art��culos publicados en los ��ltimos cuatro a��os en idiomas ingl��s ��� espa��ol. La disfunci��n hep��tica se presenta en forma de transaminitis con alrededor del 65 -97% en los casos de pacientes con dengue. Se han descrito alteraciones graves y casos con presencia de insuficiencia hep��tica aguda por dengue. Estudios post-mortem han revelado part��culas virales en el tejido hep��tico. En base al an��lisis de los estudios se sugiere que la infecci��n por dengue afecta tejidos y ��rganos, entre ellos el tejido hep��tico, sin embargo, a��n no est�� bien definido el mecanismo de acci��n por el cual el virus induce da��o al tejido hep��tico, {"references":["Organización Mundial de la Salud. Dengue and severe dengue [Internet]. 2021 [citado 1 de julio de 2020]. Disponible en: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/dengue-and-severe-dengue","Muller DA, Depelsenaire ACI, Young PR. Clinical and Laboratory Diagnosis of Dengue Virus Infection. J Infect Dis [Internet]. 2017;215(suppl_2):S89-95. Disponible en: https://doi.org/10.1093/infdis/jiw649 DOI: 10.1093/infdis/jiw649 PMID 28403441","Nunes PCG, Daumas RP, Sánchez-Arcila JC, Nogueira RMR, Horta MAP, dos Santos FB. 30 years of fatal dengue cases in Brazil: a review. BMC Public Health [Internet]. 2019;19(1):329. Disponible en: https://doi.org/10.1186/s12889-019-6641-4 DOI: 10.1186/s12889-019-6641-4 PMID 30898104 PMCID PMC6429821","Salles TS, da Encarnação Sá-Guimarães T, de Alvarenga ESL, Guimarães-Ribeiro V, de Meneses MDF, de Castro-Salles PF, et al. History, epidemiology and diagnostics of dengue in the American and Brazilian contexts: a review. Parasit Vectors [Internet]. 2018;11(1):264. Disponible en: https://doi.org/10.1186/s13071-018-2830-8 DOI: 10.1186/s13071-018-2830-8 PMID 29690895 PMCID PMC5937836","Masciadri V. Panorama sobre el dengue en los Estados miembros del Mercosur (1991-2015). Rev Panam Salud Publica [Internet]. 2019;43:e11. Disponible en: https://iris.paho.org/handle/10665.2/49672 DOI: 10.26633/RPSP.2019.11 PMID 31093235 PMCID PMC6393726","Real-Cotto JJ, Regato Arrata ME, Burgos Yépez VE, Jurado Cobeña ET. Evolución del virus dengue en el Ecuador: Período 2000 a 2015. An la Fac Med [Internet]. 2017;78(1):29-35. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832017000100005 DOI: 10.15381/anales.v78i1.13018","Iqtadar S, Akbar N, Huma N, Randhawa FA. Profile of hepatic involvement in dengue infections in adult Pakistani population. Pakistan J Med Sci [Internet]. 2017;33(4):963-7. Disponible en: http://pjms.com.pk/index.php/pjms/article/view/13026 DOI: 10.12669/pjms.334.13026 PMID 29067074 PMCID PMC5648973","Ramos Peñafiel CO, Santoyo Sánchez A, Castellanos S H, Martínez M C, Olarte I, Martínez M A. Insuficiencia hepática crónica y hemostasia. Rev Colomb Gastroenterol [Internet]. 2017;32(4):349-67. Disponible en: https://revistagastrocol.com/index.php/rcg/article/view/178 DOI: 10.22516/25007440.178","Gozzing Vidal CF, Ponce Rodríguez JE, Quiroz Zurita BP, Macancela Feijoo MV. RECIAMUC [Internet]. 2020;4(1):384-94. Disponible en: https://reciamuc.com/index.php/RECIAMUC/article/view/463 DOI: 10.26820/reciamuc/4.(1).enero.2020.384-394","Murugesan A, Manoharan M. Dengue Virus. En: Ennaji MM, editor. Emerging and Reemerging Viral Pathogens [Internet]. Vol 1. London-United Kingdom: Academic Press; 2020. p. 281-359. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780128194003000168 DOI: 10.1016/B978-0-12-819400-3.00016-8","Elong Ngono A, Shresta S. Immune Response to Dengue and Zika. Annu Rev Immunol [Internet]. 2018;36(1):279-308. Disponible en: https://doi.org/10.1146/annurev-immunol-042617-053142 DOI: 10.1146/annurev-immunol-042617-053142 PMID 29345964 PMCID: PMC591021","Larreal Y, Valero N, Estévez J, Reyes I, Maldonado M, Espina LM, et al. Alteraciones Hepáticas en Pacientes con Dengue. Invest Clin [Internet]. 2005;46(2):169-78. Disponible en: https://www.produccioncientificaluz.org/index.php/investigacion/article/view/28579 PMID 16001748","Torres JR, Orduna TA, Piña-Pozas M, Vázquez-Vega D, Sarti E. Epidemiological Characteristics of Dengue Disease in Latin America and in the Caribbean: A Systematic Review of the Literature. J Trop Med [Internet]. 2017;2017:8045435. Disponible en: https://doi.org/10.1155/2017/8045435 DOI: 10.1155/2017/8045435 PMID 28392806 PMCID PMC5368385","Tantawichien T, Thisayakorn U. Dengue. En: Singh S, editor. Neglected Tropical Diseases - South Asia [Internet]. Cham: Springer; 2017. p. 329-48. Disponible en: https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-319-68493-2_10 DOI: 10.1007/978-3-319-68493-2_10","Masia R, Misdraji J. Liver and Bile Duct Infections. En: Kradin RL (editor). Diagnostic Pathology of Infectious Disease [Internet]. 2.a ed. Philadelphia, PA-USA: Elsevier; 2018. p. 272-322. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780323445856000114 DOI: 10.1016/B978-0-323-44585-6.00011-4","Begum F, Das S, Mukherjee D, Mal S, Ray U. Insight into the Tropism of Dengue Virus in Humans. Viruses [Internet]. 2019;11(12):1136. Disponible en: https://www.mdpi.com/1999-4915/11/12/1136 DOI: 10.3390/v11121136 PMID 31835302 PMCID PMC6950149","Rajapakse S, Wattegama M, Weeratunga P, Sigera PC, Fernando SD. Beyond thrombocytopaenia, haemorrhage and shock: the expanded dengue syndrome. Pathog Glob Health [Internet]. 2018;112(8):404-14. Disponible en: https://doi.org/10.1080/20477724.2018.1552645 DOI: 10.1080/20477724.2018.1552645 PMID 30507366 PMCID PMC6327626","Dissanayake HA, Seneviratne SL. Liver involvement in dengue viral infections. Rev Med Virol [Internet]. 2018;28(2):e1971. Disponible en: https://doi.org/10.1002/rmv.1971 DOI: 10.1002/rmv.1971 PMID 29465794","Ishtiaq R, Imran A, Raza H, Anwar Q, Ishtiaq D, Jamil A, et al. Acute Hepatitis in Infections Caused by Dengue Virus in Southern Punjab, Pakistan. Cureus [Internet]. 2018;10(12):e3788. Disponible en: https://www.cureus.com/articles/13539-acute-hepatitis-in-infections-caused-by-dengue-virus-in-southern-punjab-pakistan DOI 10.7759/cureus.3788 PMID 30868002 PMCID: PMC6402748","Kumar R, Bhushan D, Anand U. Acute Liver Failure in Dengue Present Some Peculiar Features. J Clin Exp Hepatol [Internet]. 2019;9(3):416-7. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.jceh.2018.06.522 DOI: 10.1016/j.jceh.2018.06.522 PMID 31360034 PMCID PMC6637100","Mohanty B, Sunder A, Pathak S. Clinicolaboratory profile of expanded dengue syndrome; Our experience in a teaching hospital. J Fam Med Prim Care [Internet]. 2019;8(3):1022-7. Disponible en: https://www.jfmpc.com/article.asp?issn=2249-4863;year=2019;volume=8;issue=3;spage=1022;epage=1027;aulast=Mohanty DOI: 10.4103/jfmpc.jfmpc_12_19 PMID 31041245 PMCID PMC6482768","Padyana M, Karanth S, Vaidya S, Gopaldas JA. Clinical Profile and Outcome of Dengue Fever in Multidisciplinary Intensive Care Unit of a Tertiary Level Hospital in India. Indian J Crit Care Med [Internet]. 2019;23(6):270-3. Disponible en: https://www.ijccm.org/toc/IJCCM/23/6 DOI: 10.5005/jp-journals-10071-23178 PMID 31435145 PMCID PMC6698353","Patil NS, Redkar NN, Londhey V, Nabar AS. Study of hepatic involvement and thrombocytopenia in dengue. J Assoc Physicians India [Internet]. 2019;67(June):26-9. Disponible en: https://www.japi.org/q2d45494/study-of-hepatic-involvement-and-thrombocytopenia-in-dengue PMID 31311214","Devarbhavi H, Ganga D, Menon M, Kothari K, Singh R. Dengue hepatitis with acute liver failure: Clinical, biochemical, histopathological characteristics and predictors of outcome. J Gastroenterol Hepatol [Internet]. 2020;35(7):1223-8. Disponible en: https://doi.org/10.1111/jgh.14927 DOI: 10.1111/jgh.14927 PMID 31749188","Duarte Arévalos LE, Duarte LE. Alteración hepática por dengue y su asociación al consumo de acetaminofén. Cienc e Investig Med Estud Latinoam [Internet]. 2018;23(2):234-7. Disponible en: https://www.cimel.felsocem.net/index.php/CIMEL/article/view/1086 DOI: 10.23961/cimel.v23i2.1086","Singh L, Singh A, Agarwal M, Mishra S. Is dengue emerging as important cause of acute liver failure in endemic regions? World J Clin Cases [Internet]. 2017;5(7):303. Disponible en: https://www.wjgnet.com/2307-8960/full/v5/i7/303.htm DOI: 10.12998/wjcc.v5.i7.303 PMID 28798927 PMCID PMC5530800","Kularatne SAM, Rajapakse MM, Ralapanawa U, Waduge R, Pathirage LPMMK, Rajapakse RPVJ. Heart and liver are infected in fatal cases of dengue: three PCR based case studies. BMC Infect Dis [Internet]. 2018;18(1):681. Disponible en: https://doi.org/10.1186/s12879-018-3603-x DOI: 10.1186/s12879-018-3603-x PMID 30567553 PMCID PMC6299998","Win MM, Charngkaew K, Punyadee N, Aye KS, Win N, Chaisri U, et al. Ultrastructural Features of Human Liver Specimens from Patients Who Died of Dengue Hemorrhagic Fever. Trop Med Infect Dis. 2019;4(2):63. DOI: 10.3390/tropicalmed4020063 PMID 31013708 PMCID PMC6631216","Katime Zúñiga A, Suárez Parejo C. Hepatitis aguda por dengue virus y hepatotoxicidad por acetaminofén: A propósito de un caso. Rev Colomb Gastroenterol [Internet]. 2005;20(3):41-6. Disponible en: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=337729267009","Rocha de Almeida R, Paim B, Artimos de Oliveira S, Soares Souza A, Portugal Gomes AC, Escuissato DL, et al. Dengue Hemorrhagic Fever: A State-of-the-Art Review Focused in Pulmonary Involvement. Lung [Internet]. 2017;195(4):389-95. Disponible en: https://doi.org/10.1007/s00408-017-0021-6 DOI: 10.1007/s00408-017-0021-6 PMID 28612239 PMCID PMC7102422","Li G-H, Ning Z-J, Liu Y-M, Li X-H. Neurological Manifestations of Dengue Infection. Front Cell Infect Microbiol [Internet]. 2017;7:449. Disponible en: https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fcimb.2017.00449 PMID 29119088 PMCID PMC5660970","Tassara MP, Guilarde AO, Rocha BAM da, Féres VC de R, Martelli CMT. Neurological manifestations of dengue in Central Brazil. Rev Soc Bras Med Trop [Internet]. 2017;50(3):379-82. Disponible en: https://www.scielo.br/j/rsbmt/a/bZVXJQ3bn5Yx8J7bsvSL98z/?lang=en DOI: 10.1590/0037-8682-0444-2016 PMID 28700057","Pedrosa MS, de Paiva MHP, Oliveira L, Pereira SMS, da Silva CH V, Pompeu JGF. Oral manifestations related to dengue fever: a systematic review of the literature. Aust Dent J [Internet]. 2017;62(4):404-11. Disponible en: https://doi.org/10.1111/adj.12516 DOI: 10.1111/adj.12516 PMID 28379606","Mishra A, George A, Abhilash KPP. The relationship between skin rash and outcome in dengue. J Vector Borne Dis [Internet]. 2018;55(4):310-4. Disponible en: https://www.jvbd.org/article.asp?issn=0972-9062 DOI: 10.4103/0972-9062.256567 PMID 30997892","Eswarappa M, Reddy S, John M, Suryadevara S, Madhyashatha R. Renal manifestations of dengue viral infection. Saudi J Kidney Dis Transplant [Internet]. 2019;30(2):394-400. Disponible en: https://www.sjkdt.org/article.asp?issn=1319-2442 DOI: 10.4103/1319-2442.256847 PMID 31031376","Somkijrungroj T, Kongwattananon W. Ocular manifestations of dengue. Curr Opin Ophthalmol [Internet]. 2019;30(6):500-5. Disponible en: https://journals.lww.com/co-ophthalmology/Fulltext/2019/11000/Ocular_manifestations_of_dengue.16.aspx DOI: 10.1097/ICU.0000000000000613 PMID 31503074","Bos S, Gadea G, Despres P. Dengue: a growing threat requiring vaccine development for disease prevention. Pathog Glob Health [Internet]. 2018;112(6):294-305. Disponible en: https://doi.org/10.1080/20477724.2018.1514136 DOI: 10.1080/20477724.2018.1514136 PMID 30213255 PMCID PMC6381545","Otu A, Ebenso B, Etokidem A, Chukwuekezie O. Dengue fever - an update review and implications for Nigeria, and similar countries. Afr Health Sci [Internet]. 2019;19(2):2000-7. Disponible en: https://www.ajol.info/index.php/ahs/article/view/189061 DOI: 10.4314/ahs.v19i2.23 PMID 31656483 PMCID PMC6794512","Swaminathan S, Khanna N. Dengue vaccine development: Global and Indian scenarios. Int J Infect Dis [Internet]. 2019;84:S80-6. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.ijid.2019.01.029 DOI: 10.1016/j.ijid.2019.01.029 PMID 30684747","Wilder-Smith A. Dengue vaccine development: status and future. Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforsch - Gesundheitsschutz [Internet]. 2020;63(1):40-4. Disponible en: https://doi.org/10.1007/s00103-019-03060-3 DOI: 10.1007/s00103-019-03060-3 PMID 31784763 PMCID: PMC7224137","Larreal Y, Valero N, Estévez J, Reyes I, Maldonado M, Espina LM, et al. [Hepatic alterations in patients with dengue]. Invest Clin. 2005;46(2):169-78. Disponible en: https://www.produccioncientificaluz.org/index.php/investigacion/article/view/28579 PMID 16001748","Imad HA, Phumratanaprapin W, Phonrat B, Chotivanich K, Charunwatthana P, Muangnoicharoen S, et al. Cytokine Expression in Dengue Fever and Dengue Hemorrhagic Fever Patients with Bleeding and Severe Hepatitis. Am J Trop Med Hyg [Internet]. 2020;102(5):943-50. Disponible en: https://www.ajtmh.org/view/journals/tpmd/102/5/article-p943.xml DOI: 10.4269/ajtmh.19-0487 PMID: 32124729 PMCID PMC7204576","Acosta HF, Bayona MA, Zabaleta TE, Villar LA, Narváez CF, Rodríguez JA, et al. Compromiso hepático por Dengue en niños del Huila, Colombia. Rev Salud Pública (Bogota) [Internet]. 2012;14(6):982-92. Disponible en: https://www.scielosp.org/pdf/rsap/2012.v14n6/982-992","del Valle Díaz S, Piñera Martínez M, Guasch Saent-Félix F. Hepatitis reactiva por virus del dengue hemorrágico. Rev Cubana Med Trop. 2001;53(1):28-31. PMID 11826534","Shah D, Rathi P. Dengue-Induced Hepatic Injury. J Assoc Physicians India [Internet]. 2017;65(12):79-82. Disponible en: https://www.japi.org/q26494c4/dengue-induced-hepatic-injury PMID 29327526","Valero C N, Reyes V I, Larreal E Y, Maldonado E M. Aminotransferasas séricas en pacientes con Dengue tipo 3. Rev Med Chil [Internet]. 2007;135(10):1304-12. Disponible en: https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872007001000011&lng=en&nrm=iso&tlng=en PMID 18180838","Organización Panamericana de la Salud. Guías para la atención de enfermos en la región de las américas [Internet]. 2015. Disponible en: https://iris.paho.org/handle/10665.2/28232?locale-attribute=es","Frantchez V, Fornelli R, Sartori GP, Arteta Z, Cabrera S, Sosa L, et al. Dengue en adultos: diagnóstico, tratamiento y abordaje de situaciones especiales. Rev Médica del Uruguay [Internet]. 2016;32(1):43-51. Disponible en: http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-03902016000100006","Lin F, Yang H, Zhang L, Fang S-H, Zhan X-F, Yang L-Y. The analysis of clinical and laboratory data: a large outbreak of dengue fever in Chaozhou, Guangdong province, China. Arch Virol [Internet]. 2019;164(8):2131-5. Disponible en: https://doi.org/10.1007/s00705-019-04266-1 DOI: 10.1007/s00705-019-04266-1 PMID 31102050 PMCID PMC6591201","Shastri P, Gupta P, Kumar R. A prospective 3 year study of clinical spectrum and outcome of dengue fever in ICU from a tertiary care hospital in North India. Indian J Anaesth [Internet]. 2020;64(3):181-6. Disponible en: https://www.ijaweb.org/article.asp?issn=0019-5049 DOI: 10.4103/ija.IJA_865_19 PMID 32346163 PMCID PMC7179772"]}

La disfunción hepática es la disminución en las funciones del hígado, lo que limita cumplir con sus principales funciones como es la eliminación de sustancias dañinas del torrente sanguíneo, digestión de alimentos y síntesis de vitaminas. Cuando este órgano es afectado por virus como el dengue, puede causar alteraciones enzimáticas, inflamación, deficiencias más graves. El objetivo de la investigación fue describir la asociación entre la disfunción hepática y la infección por el virus dengue. Se realizó una investigación descriptiva con diseño documental, a través de una revisión sistemática en las bases electrónicas Pubmed, SciELO, Elsevier y Google Académico, incluyendo artículos publicados en los últimos cuatro años en idiomas inglés – español. La disfunción hepática se presenta en forma de transaminitis con alrededor del 65 -97% en los casos de pacientes con dengue. Se han descrito alteraciones graves y casos con presencia de insuficiencia hepática aguda por dengue. Estudios post-mortem han revelado partículas virales en el tejido hepático. En base al análisis de los estudios se sugiere que la infección por dengue afecta tejidos y órganos, entre ellos el tejido hepático, sin embargo, aún no está bien definido el mecanismo de acción por el cual el virus induce daño al tejido hepático

Resumen En el cuerpo humano tenemos glucosamina y condroitina de forma natural. Estas sustancias constituyen un componente importante del sistema cartilaginoso. Como medicamentos, tienen múltiples indicaciones clínicas, principalmente la osteoartritis. La hepatotoxicidad inducida por estas biomoléculas es infrecuente, pues cuentan solo con reportes de casos aislados en la literatura mundial. En este trabajo, presentamos el caso de una paciente con una lesión hepática inducida por glucosamina-condroitina del tipo hepatocelular, que fue admitida en el hospital por causa de una sintomatología respiratoria y malestar general. En ella, se destacó una marcada hipertransaminasemia durante los exámenes de laboratorio. Asimismo, se descartaron etiologías como el alcohol, hepatitis virales y hepatopatías autoinmunes, principalmente. De igual forma, no se llegó a evidenciar una enfermedad hepática crónica mediante la ecografía abdominal. Al suspenderse el medicamento, se observó una disminución considerable de la hipertransaminasemia luego de 1 semana, y una mejoría total de esta a los 2 meses del alta hospitalaria. Este caso se añade a los pocos reportados a nivel mundial y cobra una importancia relevante para la publicación de posteriores estudios sistemáticos que aclaren el panorama de esta enfermedad. Abstract The human body naturally produces glucosamine and chondroitin which are important components of the cartilaginous system. There are multiple clinical indications for them as medicines, but they are primarily used for osteoarthritis. Hepatotoxicity induced by these biomolecules is uncommon, and the only reports in the world literature are isolated individual cases. This article presents the case of a patient with glucosamine-chondroitin-induced hepatocellular damage who was admitted to the hospital with respiratory symptoms and malaise. Marked hypertransaminemia was found in laboratory tests. Etiologies such as alcohol, viral hepatitis and autoimmune liver diseases were ruled out, and abdominal ultrasound found no evidence of chronic liver disease. Discontinuance of glucosamine and chondroitin led to a considerable decrease in hypertransaminemia after one week with total improvement two months of hospital discharge. This case adds to the small number reported worldwide and is relevant for future systematic studies to clarify the outlook for this disease.

Objetivo: Establecer la relación entre la ecografía y transaminasas para esteatosis hepática no alcohólica en diabéticos tipo 2 del hospital regional docente quirúrgico Daniel Alcides Carrión, Huancayo 2019. Material y Métodos: Estudio de tipo correlacional, nivel descriptivo, diseño no experimental longitudinal, prospectivo. Consintieron su participación en esta investigación 160 pacientes diabéticos tipo 2 cuyas edades estaban comprendidas entre 26 y 85 años que cumplieron los criterios de selección a quienes se les realizó ecografía hepática y pruebas de transaminasas en el programa de control, prevención de la diabetes e hipertensión y servicio de radiodiagnóstico del Hospital Regional Docente Clínico-Quirúrgico Daniel Alcides Carrión durante el período de julio a diciembre del 2019. Las variables de estudio fueron la ecografía hepática y los resultados de las transaminasas en pacientes diabéticos tipo 2, Los datos fueron analizados con el software estadístico de IBM SPSS v.25. Resultados: Se utilizó el estadístico Rho de Spearman para el análisis de las variables no paramétricas ecografía hepática y las transaminasas para esteatosis hepática no alcohólica en diabéticos tipo 2 obteniéndose una significancia bilateral de 0,000 (p0,05). Se determina una prevalencia para EHNA según el grupo etario, en adultos de 57,50%, en adultos mayores 38,75% y en adulto joven 3,75%. La prevalencia en el sexo femenino fue de 68,75% y el sexo masculino de 31,25%. La prevalencia según IMC fue de 51,9% en sobrepeso; 20,6% en peso normal; 18,8% en obesidad I; 6,3% en obesidad II; 1,9% en bajo peso y 0,6% en obesidad III. La prevalencia ecográfica fue de 45,6% para el Grado 1; 41,3% para el Grado 2 y 13,1% para el Grado 3. Conclusiones: Se determina que existe relación significativa y directa entre la ecografía hepática y las transaminasas para esteatosis hepática no alcohólica en diabéticos tipo 2 con una significancia de 0,000 (p0,05). Trabajo de investigación

Resumen Introducción: el uso de suplementos nutricionales naturales puede ser una terapia complementaria ya que tienen fitoquímicos con posibles efectos antioxidantes que pueden mejorar la regulación del metabolismo lipídico y glucémico. Objetivos: determinar el efecto de la suplementación con propóleo natural sobre el metabolismo lipídico y la actividad antioxidante hepática. Material y métodos: 20 ratas albinas Wistar macho (8 semanas) se dividieron en dos grupos de 10 animales cada uno y se sometieron a un período de 90 días en el que se alimentaron con dos tipos diferentes de dietas: estándar para el grupo de control (dieta C) y dieta estándar + 2 % de propóleo (dieta P). Se determinaron los parámetros hematológicos y bioquímicos. Se extrajeron los hígados, se lavaron con solución salina y las fracciones citosólicas se prepararon frescas para análisis adicionales de las enzimas antioxidantes catalasa, superóxido-dismutasa, glutatión-peroxidasa y glutatión-reductasa. Resultados: tras el consumo de la dieta con suplemento de propóleo, encontramos una reducción de la glucosa (p < 0,01), el colesterol total (p < 0,001), la GOT (p < 0,05) y la GPT (p < 0,01), mientras que dicha dieta indujo un incremento en la actividad hepática de SOD (p < 0,001), CAT (p < 0,01) y GR (p < 0,05). Conclusión: el presente estudio revela que el suplemento nutricional de propóleo al 2 % puede mejorar significativamente el perfil lipídic, el glucémico y las enzimas antioxidantes, y reducir la liberación de GOT y GPT hepáticas.

The relevance of sleep patterns in the onset or evolution of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is still poorly understood. Our aim was to investigate the association between sleep characteristics and hepatic status indicators in obese people with NAFLD compared to normal weight non-NAFLD controls. Ninety-four overweight or obese patients with NAFLD and 40 non-NAFLD normal weight controls assessed by abdominal ultrasonography were enrolled. Hepatic status evaluation considered liver stiffness determined by Acoustic Radiation Force Impulse elastography (ARFI) and transaminases. Additionally, anthropometric measurements, clinical characteristics, and biochemical profiles were determined. Sleep features were evaluated using the Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI). Hepatic status parameters, anthropometric measurements, and clinical and biochemical markers differed significantly in NAFLD subjects compared to controls, as well as sleep efficiency, sleep disturbance score, and sleep quality score. In the NAFLD group, a higher prevalence of short sleep duration (p = 0.005) and poor sleep quality (p = 0.041) were found. Multivariate-adjusted odds ratio (95% confidence interval) for NAFLD considering sleep disturbance was 1.59 (1.11-2.28). Regression models that included either sleep disturbance or sleep quality predicted up to 20.3% and 20.4% of the variability of liver stiffness, respectively, and after adjusting for potential confounders. Current findings suggest that sleep disruption may be contributing to the pathogenesis of NAFLD as well as the alteration of the liver may be affecting sleep patterns. Consequently, sleep characteristics may be added to the list of modifiable behaviors to consider in health promotion strategies and in the prevention and management of NAFLD., This research was funded by Health Department of the Government of Navarra (61/2015), CIBERobn (Physiopathology of Obesity and Nutrition) and Fundacio La Marato de TV3 (201630.10). B.A.M.-A was supported by fellowships from Consejo Nacional de Ciencia y Tecnologia (CONACYT) y el Estado de Michoacan (440104/2016).

La esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), es una de las presentaciones de la enfermedad del hígado graso no alcohólico, tiene valor pronóstico y puede llevar a cirrosis y carcinoma hepatocelular. Las transaminasas indican necrosis e inflamación y son usadas por su fácil acceso. Este estudio pretende contribuir al conocimiento del rol de las transaminasas en la evaluación de nuestros pacientes obesos con EHNA. El objetivo es conocer la proporción de pacientes obesos con EHNA que tienen transaminasas altas y normales y cuál es la relación de las transaminasas con los componentes del síndrome metabólico (SM). El presente es un estudio observacional, transversal, retrospectivo, de tipo serie de casos y en el que se realiza un análisis de asociación, realizado en una clínica privada especializada en cirugía bariátrica (Clínica de día Avendaño, Lima, Perú) en el periodo comprendido entre Enero del 2015 a Enero del 2017. Se tomaran en cuenta para el presente estudio a los pacientes que cumplan los criterios de inclusión posteriormente se tomaran datos antropométricos, y laboratoriales de la historia clínica, y se determinará las medidas de resumen de las variables, se aplicará la prueba de CHI Cuadrado, para encontrar la relación entre las transaminasas y diabetes, HOMA IR, HDL, triglicéridos e índice de masa corporal (IMC), circunferencia abdominal en varones y mujeres.

La hepatitis isquémica es una entidad infrecuente en la práctica clínica diaria con una prevalencia de 0,16 a 0,5% entre los pacientes admitidos en unidad de cuidados críticos, asociado a una mortalidad aproximada en el 60% de los casos. Esta hepatopatía se caracteriza por un incremento rápido y marcado (más de 20 veces el valor normal) del nivel de transaminasas secundario a una hipoperfusión hepática severa y persistente ocasionada por múltiples etiologías, que puede ser transitoria de identificarse y tratar la causa desencadenante oportunamente. A continuación presentamos el caso de un paciente adulto mayor con un cuadro clínico, epidemiológico y bioquímico compatible con hepatitis isquémica secundario a disfunción cardiaca severa. Ischemic Hepatitis is an uncommon entity in daily clinical practice with a prevalence of 0.16 to 0.5% among patients admitted to a critical care unit, associated with an approximate 60% mortality rate. This liver disease is characterized by a rapid and marked increase (more than 20 times the normal value) of the level of transaminases secondary to a severe and persistent hepatic hypoperfusion caused by multiple etiologies, which may be transient when the triggering cause is timely identified and appropiately treated. The case of an elderly adult patient with a clinical, epidemiological and biochemical profile compatible with ischemic hepatitis secondary to severe cardiac dysfunction is presented below.

La trombocitopenia asociada al virus de la hepatitis A es un cuadro clínico poco frecuente. Esta asociación se caracteriza por tener dos formas de presentación: aislada o acompañada de síntomas sistémicos, siendo un signo en común la presencia de hepatitis. La alteración del sistema inmunológico, demostrado por la presencia de anticuerpos, sería la principal etiología. Se presentan tres casos, dos de ellos con síntomas sistémicos y uno con clínica aislada. The thrombocytopenia associated to the Hepatitis A virus is a rare clinical case. According to published cases, this association is characterized by two forms of presentation: isolated or accompanied by systemic symptoms, a common sign being the presence of hepatitis. The alteration of the immune system, demonstrated by the presence of antibodies, would be the main etiology of this pathology. Three cases are presented, two of them with systemic symptoms and one with isolated clinical symptoms.

Resumen Objetivo: Evaluar niveles de ácido trans, transmucónico (AttM) y su relación con parámetros hematimétricos y hepáticos en trabajadores expuestos a benceno en Valencia (Venezuela). Sujetos y métodos: Se desarrolló una investigación descriptiva, correlational, con diseño no experimental, de campo y transversal. Se analizaron muestras de 2 grupos de trabajadores expuestos a benceno: 30 trabajadores de una planta de empaques (TPE), 18 trabajadores de estaciones de servicio (TES) y un grupo control (GC) de 22 individuos. La medición del AttM se realizó en muestras de orina recolectadas al final de la jornada laboral, y fueron analizadas por cromatografía líquida de alta resolución con detección ultravioleta (HPLC-UV).Se determinó la biometría hemática y transaminasas (TGO y TGP). Se utilizó estadística no paramétrica para analizar los resultados. Resultados: Al comparar los valores de AttM se observaron diferencias significativas entre los grupos (TPE: 2,47; TES: 0,94; GC: 0,34 mg.g -1 creat); el hábito tabáquico no representó un factor influyente para los resultados. Los parámetros hematológicos y transaminasas para todos los grupos se observaron dentro de los valores de referencia; el contaje de plaquetas mostró correlación significativa (p= 0,033) con el biomarcador en los grupos expuestos. Conclusión: el AttM permitió evaluar la exposición ocupacional al benceno en los grupos estudiados, y presentó correlación significativa con el contaje de plaquetas, sin que este parámetro hematológico se observe alterado en comparación con los valores de referencia. Abstract Objective: to evaluate trans, trans - muconic acid levels (ttMA) and its relationship with hematimetric and liver parameters in workers exposed to benzene in Valencia (Venezuela). Subjects and methods: A descriptive and correlational research, no experimental design, field and cross, was developed. Samples of 2 groups of workers exposed to benzene were analyzed: 30 workers at a packaging plant (PPW) and 18 employees, gas stations attendants (GSA), besides, 22 individuals in a control group. ttMA measurement was performed on urines samples collected at the end of the workday and were analyzed by high performance liquid chromatography with ultraviolet detection (HPLC-UV). Hematological and hepatics parameters (GOTand GPT) were determined in blood samples blood. Non parametric statistics were used to analyze the results Results: When comparing ttMA values, significant differences between groups were observed (PPW: 2,47; GSA 0,94; CG: 0,34 mg.g -1 creat); Smoking status not represent influential factor for the results. Hematological parameters and transaminases for all groups were inside reference values; platelet count showed significant correlation (p= 0,033) with biomarker in exposed groups. Conclusion: ttMA allowed to evaluate occupational exposure to benzene in the groups studied. It was observed significant correlation with platelet count, without alteration in the hematological parameter when compared with the reference value.

RESUMEN El hígado graso no alcohólico (HGNA) es una complicación asociada a la obesidad, debido a la acumulación excesiva de grasa en el hígado. Con el objetivo de determinar la frecuencia de hígado graso no alcohólico diagnosticado por ecografía abdominal en pacientes que asisten a la Unidad del Manejo Integral del Paciente Obeso del Hospital de Clínicas, FCM - UNA, se realizó un estudio observacional descriptivo retrospectivo que incluyó a 188 pacientes, de los cuales 146 fueron mujeres y 42 hombres, la edad media en los pacientes con diagnóstico de HGNA fue de 41,3±11,4 años con un rango de edad de 20 a 65 años. Los resultados señalan la frecuencia de HGNA con el 56,9% (n=107) por ecografía abdominal, siendo 39,9% (n=75) mujeres y 17% (n=32) hombres, mientras que 43,1% (n=81) presentó hígado de aspecto normal. El 43,9% (n=47) de los pacientes con HGNA exhibió obesidad grado III. Al comparar la circunferencia abdominal en los 107 pacientes con HGNA se obtuvo una media de 139,1±97,8 cm. Con respecto al grado de esteatosis el 43,1% (n=81) mostró grado 0, 31,9% (n=60) grado 1, 20,7% (n=39) grado 2 y 4,3% (n=8) grado 3. Se observaron en los datos de laboratorio elevación de las transaminasas GPT 35,5% (n=38), 25,2% (n=27) en la GOT y 24,3% (n=26) FA, se notó aumento en los valores de las bilirrubinas directa e indirecta, 65,4% (n=70) BD y 69,2% (n=74) BI, por otra parte el 47,7% (n=51) enseñó CT elevado, 49% (n=45,7) HDL disminuido, 36,4% (n=39) LDL elevado y 29% (n=31) con triglicéridos elevados. Se halló que el 69,1% (n=74) de los pacientes con HGNA tienen HTA. Al realizar la comparación de las variables mencionadas entre los pacientes con y sin HGNA, arrojó que las transaminasas GPT, GOT y triglicéridos estuvieron en niveles más altos en los pacientes con HGNA. Se evidenció que la obesidad es un factor determinante para el desarrollo de HGNA, la caracterización del perfil hepático y lipídico, asimismo la presión arterial constituyen puntos fundamentales para asociar el aumento de estos con la presencia de HGNA. ABSTRACT Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a complication associated with obesity, due to excessive accumulation of fat in the liver. In order to determine the frequency of NAFLD diagnosed by abdominal ultrasound in patients attending the unit Comprehensive Patient Management Obese the Hospital of Clinics, FCM - UNA, a retrospective observational study involving performed in 188 patients, of which 146 were women and 42 men, average age in patients with NAFLD diagnosis was 41,3±11,4 years with an age range of 20 - 65 years. The results indicate the frequency of NAFLD with 56,9% (n=107) for abdominal ultrasound, being 39,9% (n=75) women and 17% (n=32) were men, while 43,1% (n=81) presented liver normal. 43.9% (n=47) of patients with NAFLD showed grade III obesity. By comparing the abdominal circumference in 107 patients with NAFLD an average of 139,1±97,8 cm was obtained. With respect to the degree of steatosis 43,1% (n=81) showed grade 0, 31,9% (n=60) grade 1, 20,7% (n=39) grade 2 and 4,3% (n=8) grade 3 were observed in laboratory data GPT transaminases elevation of 35,5% (n=38), 25.2% (n=27) in the GOT and 24,3% (n=26) FA, increased values of direct and indirect bilirubin, 65,4% (n = 70) BD and 69.2% (n=74) BI was noted, moreover 47,7% (n=51) CT taught high, 49% (n=45,7) decreased HDL, 36,4% (n=39) high LDL and 29% (n=31) with elevated triglycerides. It was found that 69,1% (n=74) of patients with NAFLD have hypertension. When comparing the variables mentioned among patients with and without NAFLD, he threw the GPT, GOT transaminases and triglycerides were at higher levels in patients with NAFLD. It was evident that obesity is a determining factor NAFLD development, characterization of liver and lipid profile, blood pressure also are key points to associate these increased with the presence of NAFLD.

RESUMEN: Introducción: con la farmacoterapia pueden aparecer reacciones adversas o problemas de toxicidad, como la hepática. La información epidemiológica sobre este problema en Colombia es limitada; por ello, es necesario identificar estrategias para prevenir o disminuir efectos nocivos y desenlaces fatales. Objetivo: establecer datos epidemiológicos de hepatotoxicidad por medicamentos y factores asociados en pacientes ingresados al servicio de urgencias o de hospitalización en una institución de alto nivel de complejidad en Medellín, Colombia. Métodos: se realizó un estudio descriptivo prospectivo durante un año para establecer la incidencia de hepatotoxicidad por medicamentos en pacientes de la institución que presentaran alteración en alanino aminotransferasa y/o fosfatasa alcalina, mayores de 18 años. Se recolectó la información para cada paciente y se aplicaron las escalas RUCAM y M&V para valorar causalidad del medicamento sospechoso. Resultados: Se incluyeron 286 pacientes, 17 presentaron hepatotoxicidad por medicamentos y una por fitoterapéuticos, la edad promedio fue 54.7 ± 19.1 años. Los grupos farmacológicos asociados fueron antiinfecciosos y anticonvulsivantes, incluyendo medicamentos como isoniazida, rifampicina, nitrofutantoína, fenitoína y ácido valproico para un total de 15 medicamentos causantes de hepatotoxicidad. El género más afectado fue el femenino y más de la mitad de los pacientes presentaron citopenia, ictericia, náuseas, vómito y hepatomegalia; el tipo de lesión hepática más frecuente fue la hepatocelular y la mayoría de los casos evolucionaron de manera favorable. Conclusiones: la incidencia de hepatotoxicidad por medicamentos en los pacientes ingresados a la IPSU fue del 6%. Las comorbilidades y medicamentos concomitantes son factores de riesgo para la toxicidad hepática. Palabras clave: hepatotoxicidad, transaminasas, medicamentos. ABSTRACT: Introduction: associate to the pharmacotherapy may appear adverse reactions or toxicity problems, like hepatic. The epidemiological information about this problem in Colombia is limited, because of that is necessary identifying prevention and promotion of health strategies, to prevent or reduce injurious effects and fatal outcomes. Keywords: hepatotoxicity, transaminases, drugs. Objective: to stablish epidemiological data about hepatotoxicity caused by drugs and associated factors in patients admitted in urgency or hospitalization services at high complexity level institution in Medellín, Colombia. Methods: a descriptive prospective study was made for one year to stablish hepatotoxicity incidence by drugs in patients at institution with altered values of alanine aminotransferase and/or alkaline phosphatase, older than 18 years old. After signing informed consent, data of each patient was collected and were applied RUCAM and M&V scales to assess causality of the suspicious drug. Results: Of 286 patients included, 17 presented hepatotoxicity by drugs and one patient by herbal medicines, with an average age of 54.7 ± 19.1 years. The pharmacological groups associated were anti-infective and anticonvulsant including drugs like isoniazid, rifampicin, nitrofurantoin, phenytoin and valproic and the total drugs causing of hepatotoxicity were 15. The gender the most affected was female and more than a half of patients had cytopenia, jaundice, nausea, vomit and hepatomegaly; the kind of hepatic injury most common was hepatocelular and most of cases progressed satisfactorily. Conclusions: hepatotoxicity incidence by drugs in patients at IPSU was 6%. Comorbidities and concomitant drugs are risk factors for hepatic toxicity. Keywords: hepatotoxicity, transaminases, drugs.

La hepatitis isquémica es una entidad poco frecuente. Se asocia a una hipoperfusión hepática debida en primer lugar a un bajo gasto cardíaco (insuficiencia cardiaca congestiva, infarto agudo de miocardio o miocardiopatía dilatada). De forma menos frecuente puede ser secundaria a una insuficiencia respiratoria o al aumento de las necesidades de oxígeno en el contexto de una sepsis. Paciente varón de 49 años que acude al servicio de Urgencias por disnea progresiva e hipotensión, objetivándose una importante elevación de transaminasas (aspartato aminotransferasa de 5.550 U/L, alanina aminotransferasa de 3.826 U/L) y de LDH (10.375 U/L). La ecografía Doppler hepática fue normal. El ecocardiograma confirmó la sospecha diagnóstica, visualizándose la presencia de un derrame pericárdico masivo. El taponamiento cardíaco es una causa excepcional de este cuadro clínico. En el caso de nuestro paciente, el rápido diagnóstico y una pericardiocentesis realizada de forma urgente contribuyeron a su pronta recuperación. Ischemic hepatitis (IH) is a rare entity, usually associated with hypoperfusion secondary to low cardiac output (congestive heart failure, acute myocardial infarction or dilated cardiomyopathy), followed in frequency by respiratory insufficiency and sepsis. A 49-year-old man presented at the emergency room with progressive dyspnea and hypotension, objectifying a significant increase in transaminases (aspartate transferase 5.550 U / L, alanine transferase 3.826 U / L) and LDH (10.375 U / L). Liver Doppler ultrasound was normal. The echocardiogram confirmed the suspected diagnosis of massive pericardial effusion. Cardiac tamponade is a rare cause for this clinical picture. In the case of our patient, rapid diagnosis and urgent pericardiocentesis led to his prompt recovery.