Search

Celem pracy jest analiza cech klinicznych raków płaskonabłonkowych głowy i szyi u chorych poniżej 45 roku życia („young adult”) oraz ocena udziału czynnika genetycznego w ich etiopatogenezie. W ocenie klinicznej uwzględniono dane dotyczące: A.- pacjentów: wiek (średnia 40.9 lat), płeć (mężczyźni 85%, kobiety 15%) oraz ekspozycja na typowe czynniki ryzyka (palący papierosy −96.8%, spożywający alkohol −96.7%), B.- guza: lokalizacja (krtań 69%, jama ustna i gardło 28%), stopień zaawansowania klinicznego (głównie stadium IV −58.7%), typ histologiczny (ca planoepitheliale keratodes 71.2%, akeratodes 28.8%) i stopień zróżnicowania histologicznego (głownie G1+G2 −94.3%), C.- zastosowanego leczenia: metoda (głównie skojarzone: operacja + radioterapia −61.3%) oraz wyniki (wznowa miejscowa −15.9%, wznowa węzłowa −18.5%, przeżycia 3-letnie 46%, przeżycia 5-letnie 35%). W ocenie roli czynnika genetycznego zastosowano 3 techniki: genotypowanie, test bleomycynowy i test kometkowy. U 24 chorych oznaczono polimorfizm genów metabolizmu kancerogenów oraz genów związanych z naprawą DNA. Stwierdzono częstsze niż w grupie pacjentów starszych występowanie następujących genotypów ryzyka: GSTM1 (-) współwystępujący z NAT2 4/6A oraz NAT2 4/6A oraz allelu ryzyka: NAT2 4; allel ryzyka CYP 1A1 4 występował rzadziej niż w grupie starszych, natomiast częstość występowania genotypu ryzyka XPD 35931AA w obu grupach była zbliżona. U 5 pacjentów oznaczono poziom niestabilności chromosomowej za pomocą testu bleomycynowego – stwierdzono zbliżone wartości współczynnika b/c w grupie pacjentów młodszych i starszych przy jednocześnie wyraźnie większym odsetku uszkodzonych komórek w grupie młodych dorosłych. W obu grupach zarówno wartość współczynnika b/c jak i procent uszkodzonych komórek były wyrażnie większe niż w grupie osób zdrowych. W grupie 7 pacjentów za pomocą techniki comet assay określono uszkodzenia spontaniczne i indukowane oraz zdolności naprawy DNA – stwierdzono wysoki i zbliżony w grupie pacjentów młodych i starszych poziom uszkodzeń DNA – zarówno spontanicznych i indukowanych oraz zbliżone zdolności naprawy DNA.