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Le glucose issu de la néoglucogenèse hépatique est transporté hors des hépatocytes par le transporteur GLUT2. En utilisant un modèle d’invalidation totale de la Cavéoline 1 (Cav1), nous avons montré que le glucose néoglucogénique était également exporté par une voie vésiculaire dépendante de cette protéine. L’objectif de ce projet est de déterminer le rôle de cette voie vésiculaire de production de glucose sur le métabolisme énergétique et glucidique.

L’export de glucose de novo par le foie est réalisé par le transporteur Glut2 et une voie vésiculaire. Nous avons montré que cette voie était dépendante de la Cavéoline-1 (Cav-1). Plus précisément, les hépatocytes de souris Cav-1-/−à jeun produisent moins de glucose que les souris sauvages. Afin de déterminer le rôle de cette voie vésiculaire de production de glucose sur le métabolisme énergétique, nous avons développé un modèle d’invalidation hépato-spécifique de la Cav1.

Les effets hypophagiques des antagonistes sélectifs du récepteur aux endocannabinoïdes CB1sont attribués à des mécanismes centraux. On trouve aussi des CB1sur les fibres nerveuses innervant l’intestin. La néoglucogenèse intestinale (NGI) induit la satiété et potentialise la suppression de la production hépatique de glucose (PHG) par l’insuline via un signal glucose portal. Nous avons émis l’hypothèse que les CB1 périphériques pourraient moduler la prise alimentaire en induisant la NGI.