Search

In France, 20% of breast cancers occur in women over the age of 70 and 10% in women over the age of 80. As these women are not included in screening programs, breast cancer is often diagnosed later, at the stage of a large tumor.To analyze clinical response, possibilities of conservative treatment and course of hormonal receptors in patients receiving neoadjuvant aromatase inhibitor (AI) therapy for at least 6 months.There were 75 patients, with a mean age of 75 +/- 8 years (range, 58-91 years) received AI for 6 months after the diagnosis of invasive breast cancer with positive hormonal receptors. Clinical and radiologic tumor reduction, the number of conservative treatments and the course of estrogens receptor-labeled cells were determined for each patient.All but 1 of these patients obtained clinical reduction of their tumor. Of these, 86% patients received conservative treatment. In the majority of patients, estrogen receptor (ER) level did not vary between the initial assay and analysis of the operative specimen.Aromatase inhibitors are effective as neoadjuvant therapy in ER positive elderly patients with large tumors, as is tamoxifen. Changes in hormone receptor expression during treatment do not predict clinical response. In our experience, neoadjuvant AI therapy should be administered for at least 6 months to optimize clinical response before deciding upon surgery. Discrepancy observed in the literature could be explained by the duration of the treatment.

10589 Background: Circadian clock involves 15 specific genes which control cell cycle, apoptosis, DNA repair and metabolism (Levi et al. ARPT,2010). Circadian disruption is associated both with an ...

Objectifs Rappeler les limites de l’echographie mammaire dans la categorisation BIRADS des nodules mammaires ainsi que les consequences de faux-positifs (notamment le nombre important de prelevements s’averant benins). Presenter les differentes techniques de l’elastographie mammaire. Analyser la semeiologie des lesions mammaires en elastographie. Donner les performances de la technique et les applications potentielles dans la prise en charge des lesions mammaires. Analyser les faux-negatifs (notamment les cancers in situ). Presenter les perspectives de la technique : meilleure detection de lesions mammaires palpables sans traduction echographique nette, aide potentiel pour le guidage des biopsies des lesions peu visibles en echographie en mode-B. Points cles Necessite d’ameliorer la specificite de l’echographie mammaire en mode B. L’elastographie est une technique ultrasonore complementaire qui pourrait aider pour une meilleure caracterisation de lesions solides ainsi que de lesions kystiques hemorragiques ou a contenu epais. Resume L’echographie en mode B ne permet de conclure que sur l’echogeneicite des lesions. Les proprietes viscoelastiques du tissu mammaires peuvent etre evaluees par les differentes techniques d’elastographie mammaire par ultrasons. Celles-ci nous permettent d’obtenir des estimations qualitatives ou de valeurs semi-quantitatives ou quantitatives d’elasticite des lesions mammaires detectees a l’echographie, l’objectif etant d’ameliorer eventuellement la specificite de l’echographie mammaire.

Objectifs pedagogiques Rappeler les limites de l’echographie conventionnelle dans le descriptif et la categorisation Bl-RADS des nodules mammaires. Presenter la semeiologie et la faisabilite de l’elastosonographie pour l’etude des tumeurs mammaires. Donner les performances de la technique et sa place dans la prise en charge des tumeurs mammaires. Preciser les applications potentielles additionnelles : analyse des lesions palpables sans traduction echographique, guidage des biopsies des lesions peu visibles en echographie standard, et amelioration de l’evaluation de la taille de certaines lesions malignes. Messages a retenir L’elastographie ultrasonore est une technique qui ameliore la caracterisation ultrasonore des tumeurs mammaires. Les faux negatifs concernent les cancers in situ et les cancers invasifs sans stroma fibreux.

But du travail L’activation de HER2 est observee dans 15 a 30 % des carcinomes mammaires. La surexpression de HER2 au niveau des micrometastases de la moelle osseuse a ete rapporte chez 60 % a 100 % des patientes. Or, dans notre experience, la surexpression de HER2 est identique entre tumeurs mammaires primaires et metastases viscerales. Le but de ce travail a ete d’evaluer le statut de HER2 de micrometastases de la moelle osseuse de patientes atteintes de carcinomes mammaires et de le comparer a celui de leurs tumeurs mammaires primaires. Materiel et methodes La detection de micrometastases de la moelle osseuse est realisee dans le cadre d’une etude prospective, par immunocytochimie sur produit d’aspiration de moelle osseuse, a l’aide d’un anticorps anti cytokeratines 8,18,19 (A45-B/B3). La detection est faite par screening manuel et par un systeme d’analyse d’image assiste par ordinateur (ACIS Chromavision). Les carcinomes mammaires primaires et les micrometastases de la moelle osseuse de 27 patientes (3 stades II, 1 stade III et 23 stades IV) ont ete analyses. Le statut de HER2 des carcinomes mammaires primaires a ete determine par immunohistochimie (Anticorps anti CB11, Novocastra) et confirme par FISH pour les cas 2+, celui des micrometastases de la moelle osseuse par FISH. Resultats Une surexpression de HER2 etait observee pour 5/27 (18,5 %) des carcinomes mammaires primaires et une amplification de HER2 dans 4/27 (15 %) des micrometastases de la moelle osseuse. La concordance du statut de HER2 entre les micrometastases et les carcinomes mammaires primaires etait de 90 %. Dans 2 cas, HER2 etait surexprime dans la tumeur primaire mais pas dans les micrometastases et dans un cas, HER2 etait amplifie dans les micrometastases (6 copies) et pas dans la tumeur primaire. Dans 4 cas, sans amplification de HER2, une trisomie du chromosome 17 etait observee dans les micrometastases de la moelle osseuse. Conclusion Le statut de HER2 des micrometastases de la moelle osseuse est identique a celui de la tumeur mammaire primaire. L’amplification de HER2 est une alteration genetique qui precede l’extension micrometastatique.