Search

Мета. Здійснити порівняльний аналіз ультраструктурної реакції тканин неокортекса та полів гіпокампа мозку щурів із діабетичною енцефалопатією на гостре порушення кровообігу в басейні сонних артерій.Матеріал і методи. Цукровий діабет моделювали одноразовим внутрішньочеревним уведенням самцям білих нелінійних щурів віком два місяці стрептозотоцину (Sigma, Aldrich, 60 мг/кг), а гостре порушення мозкового кровотоку – 20-хвилинним кліпсуванням обох загальних сонних артерій під внутрішньочеревним наркозом з реперфузією впродовж 1 години. Забирали фрагменти мозку, що містили гіпокамп та кору лобової і потиличної часток і після відповідної фіксації та проводки виготовляли ультратонкі зрізи, забарвлювали 1 % водним розчином уранілацетату, контрастували цитратом свинцю та вивчали за допомогою електронного мікроскопа ПЕМ-125К.Результати. Діабетична енцефалопатія в щурів поглиблює деструктивні зміни всіх структурних компонентів сірої речовини кори досліджених часток та полів гіпокампа у вигляді порушень внутрішньої будови та форми нервових клітин і появи нейроцитів з гіпо- та гіперхромією нейро- та каріоплазми різного ступеня вираженості, порушення структури клітинних органел і зниження їх кількості, появи периваскулярного набряку, спричинені ішемією-реперфузією головного мозку. Найменш чутливими до зазначеного втручання серед вивчених структур є поле гіпокампа СА3.Висновки. Діабетична енцефалопатія створює патоморфологічні передумови погіршеного перебігу ішемічно-реперфузійного пошкодження головного мозку, зокрема, кори лобової та потиличної часток і полів гіпокампа СА1 і СА2., Цель исследования. Осуществить сравнительный анализ ультраструктурной реакции тканей неокортекса и полей гиппокампа мозга крыс с диабетической энцефалопатией на острое нарушение кровообращения в бассейне сонных артерий.Материал и методы. Сахарный диабет моделировали однократным внутрибрюшным введением самцам белых нелинейных крыс в возрасте двух месяцев стрептозотоцина (Sigma, Aldrich, 60 мг / кг), а острое нарушение мозгового кровотока – 20-минутным клипсованием обеих общих сонных артерий под внутрибрюшным наркозом с реперфузией в течение 1 часа. Забирали фрагменты мозга, содержащие гиппокамп и кору лобной и затылочной долей и после соответствующей фиксации и проводки изготавливали ультратонкие срезы, окрашивали 1% водным раствором уранилацетата, контрастировали цитратом свинца и изучали с помощью электронного микроскопа ПЭМ-125К.Результаты. Диабетическая энцефалопатия у крыс углубляет деструктивные изменения всех структурных компонентов серого вещества коры исследованных долей и полей гиппокампа в виде нарушений внутреннего строения и формы нервных клеток и появления нейронов с гипо- и гиперхромией нейро- и кариоплазмы различной степени выраженности, нарушения структуры клеточных органелл и снижения их количества, появления периваскулярного отека, вызванные ишемией-реперфузией головного мозга. Наименее чувствительными к указанному вмешательству среди изученных структур является поле гиппокампа СА3.Выводы. Диабетическая энцефалопатия создает патоморфологические предпосылки ухудшенного течения ишемически-реперфузионного повреждения головного мозга, в частности – коры лобной и затылочной долей и полей гиппокампа СА1 и СА2., The aim of the study. The objective is to perform the comparativ analysis the ultrastructural reactions of tissues of neocortex and fields of hippocampus in rats with diabetic encephalopathy to acute cerebrovascular disorder in the bassin of carotid arteries.Material and methods. Diabetes mellitus was modeled by single intraperitoneal administration of the streptozotocin (Sigma, Aldrich, 60 mg / kg) to white nonlinear male rats in age two months, and acute cerebrovascular disorder was performed by a 20-minute clipsing of both common carotid arteries under intraperitoneal anesthesia, with reperfusion for 1 hour. The fragments of the brain containing the hippocampus and the cortex of the frontal and occipital brain lobes were taken, and after appropriate fixation and wiring, ultrathin sections were made, which were stained with 1% aqueous uranyl acetate solution, contrasted by lead citrate and studied using an electron microscope PEM-125K.Results. The diabetic encephalopathy in rats exacerbates destructive changes of all structural components of the gray matter of the cortex of the investigated brain lobes and the fields of the hippocampus in the form of violations of the internal structure and shape of the nerve cells and the appearance of neurocytes with hypo and hyperchromia of neuro-and karyoplasma in varying degrees of severity, violation of the structure of cellular organelles and decrease their number, appearance of perivascular edema, that is caused by ischemia-reperfusion of the brain. Among the all studied structures, the field of the hippocampus CA3 is the least sensitive to the indicated intervention.Conclusions. Diabetic encephalopathy creates pathomorphological preconditions for the deteriorated course of ischemic-reperfusion injury of the brain, especially in the structures of the neocortex and the fields of the hippocampus CA1 and CA2.