Search

Coronavirus disease 2019 (COVID-19) can be spread rapidly and can be seen in a wide section of society at any age, affecting the whole society, as well as patients with epilepsy. A virus may cause neurological involvement, as well as systemic involvement. There is no evidence that COVID-19 disease triggers or worsens existing epileptic seizures. Seizures can be triggered secondary to the disease. Likewise, it is understood that individuals with epilepsy are not more likely to contract COVID-19 disease, and have not had the disease more seriously. Unless there are additional problems that pose a risk for COVID-19, the antiepileptic drugs used by patients do not pose a risk for infection. When it is necessary to use hydroxychloroquine, azithromycin and similar drugs in the treatment of COVID-19, antiepileptic treatment is recommended to be reviewed and properly regulated. Conditions, such as the use of cold medicines can increase the risk of seizures due to the pseudoephedrine they contain, and the risk of infection with immunomodulating drugs should be specially addressed. The risk of contamination is highest in places like hospital units, especially emergency units. Therefore, measures should be taken to prevent situations that may lead to the unnecessary application of people to the hospitals and the emergency units. During the epidemic period, individuals will try to obtain information using media, social media and websites. That is why it is crucial for health institutions and authorities to provide accurate information and guide the people during the epidemic. Informing people will allow patients to see the risks of the COVID epidemic more accurately and help prevent unnecessary anxiety.

Epilepsiyi karakterize eden spontan nöbetleri oluşturan fizyopatolojik süreç nöronların uyarılabilme eşiğindeki çoğu kez nedeni bilinmeyen düşmedir. Ancak nöronları aniden anormal aşırı elektirksel deşarja yönelten patofizyolojik mekanizmalar halen net olarak anlaşılamamıştır. İnteriktal dönemde sakin görülen bu nöronların aslında normal nöronlardan farklı olması akla uygun görünmektedir. Epilepsilerin sıklıkla birlikte bulunduğu komorbid durum başağrıları ve ağrılı sendromlardır. Bu komorbiditenin sebebi ise henüz bilinmemektedir. Diğer taraftan epilepside interiktal dönemde ağrıya duyarlılık konusunda bilimsel bir araştırma olmadığı görülmektedir. Eğer epilepsili hayvanlarda kontrollerine oranla fizyolojik ağrı algılanmasında farklılıklar saptanırsa, interiktal dönemde sakin gözüken kortiko-talamik ağlarda aslında canlının bazı fizyolojik yanıtlarının normalden sapmasına yol açan bir değişimin de olduğu öne sürülebilecektir. Bu doktora tezinde genetic absans epilepsili sıçanlar kullanılarak epilepside interiktal ağrı eşiğinin kontrolleri ile karşılaştırılması amaçlanmıştır. Deneyler için 2 grup oluşturulmuştur. Bağımsız grupta 8 adet erkek epilepsi gelişmiş 8 aylık WAG/Rij sıçanın ağrı eşik değerleri, 8 adet yaş ve cins aynı olan epilepsisi olmayan Wistar sıçanlarınki ile karşılaştırılmıştır. Bağımlı grupta ise deneylere sıçanlar epilepsi gelişmeden once 2 aylıklarken başlanıp, aynı hayvanlarda epilepsi geliştikten sonraki dönemde (8 aylık) ölçümler tekrarlanmıştır. Bağımlı grupta 12 adet erkek WAG/Rij ve 11 adet yaş ve cins aynı olan kontrol Wistar sıçanlar kullanılmıştır. Tüm sıçanlara genel anestezi sonrası stereotaksik cihaz ile epidural olarak 2 adet aktif tripolar EEG elektrodu sol hemisfer frontal ve pariyetal kortekslere ve referans elektrod ise orta hat serebellumun üzerine yerleştirilerek en az 10 gün iyileşmeleri beklendikten sonra interiktal ağrı eşiği ölçümleri yapılmıştır. Ağrı eşiği değerleri uyanık hareketli sıçanlarda senkronize video-EEG monitorizasyon sistemi kullanılarak interiktal evre belirlenerek ölçülmüştür. Ağrı eşiği ölçümü ise in vivo termal plantar analjezimetre ile yapılmıştır. Sağ ve sol arka ayaklardan, en az 15 dk aralıklı 2 şer kez alınan eşik değerlerinin ortalamaları alınarak ağrı eşiği latansları belirlenmiştir. WAG Rij ve Wistar sıçanlar arasında ağrı duyarlılığı arasındaki olası farka, peripheral nosiseptörlerin olası katkısını irdelemek üzere dorsal kök gangliyon (DKG) nöronları, enzimatik işlem ve mekanik uygulamalarla ayrıştırılarak cam lamellere ekilerek ve kalsiyuma duyarlı flüoresan boya olan fura-2 AM (1 uM) ile yüklenerek bakılmıştır. Her bir nöronun hücre içi kalsiyum yanıtları oransal esaslı standart flüoresan kalsiyum görüntüleme tekniği ile hesaplanmıştır. Kalsiyum yanıtları membran depolarizasyonu (hücre dışına 30 mM KCl ekleyerek) ile uyarılmıştır. Bağımsız gruplardaki latans değerleri, 8 aylık epilepsili sıçanların interiktal ağrı eşiğinin kontrollerine oranla anlamlı düzeyde düşük olduğunu göstermiştir [sırası ile 3, 0 ve 4, 5 sn (P=0,001)]. Bağımlı gruplarda ağrı eşiği değerleri, sıçanlar hem epilepsinin henüz gelişmediği 2 aylıklarken [sırası ile epilepside ve kontrolde, 2,7 ve 3,1 sn (P=0,036) ] hem de epilepsi geliştikten sonra 8 aylıklarken [sırası ile epilepside ve kontrolde, 2,8 ve 3,9 sn (P=0.00014)] epilepsisiz kontrollerine oranla anlamlı düzeyde düşük bulunmuştur. KCl ile membrane depolarizasyonu hücre içi serbest kalsiyum düzeyinde anlamlı artışa yol açmış ancak, Wistar ve WAG/Rij sıçanlardan izole edilen DKG hücrelerinin membrane depolarizasyonuna cevaben bu kalsiyum artışları arasında anlamlı bir farklılık bulunmamıştır. Bu bulgular genetik absans epilepsili sıçanların nöbetsiz dönemde ağrıya karşı aşırı uyarılabilir olduklarını ve aşırı uyarılabilirliğin DKG düzeyinde olmadığını göstermesi açısından önemli görülmektedir. The physiological process that constitute the characteristic spontaneous seizures of epilepsy is due to lowering of excitability threshold of the neurons often without any obvious cause. The pathophysiological mechanisms that leads to the sudden onset of excess neuronal electrical discharge is still not fully understood. It is conceivable that these neurons that seems silent during interictal period are actually different than normal neurons. Headaches and painful syndromes are common co-morbidities with epilepsy. The reasons for these co-morbidities are still not known. On the other hand there is no study addressing interictal pain sensitivity in epilepsy. If the epileptic experimental animals has an altered pain sensitivity, it can be proposed that there could be a change in normally silent cortico-thalamic circuits causing deflection of some physiological responses. In this PhD thesis it was aimed to investigate the interictal pain sensitivity in epilepsy by using genetic absence epilepsy rats in comparison with the controls. Two experimental groups were formed. Independent group was consisted of 8 male epileptic 8 month WAG/Rij rats while 8-age and gender-matched Wistar without epilepsy served as control. In the dependent group, experiments were started before epileptic seizure manifestation when the rats were 2 months old and the measurements were repeated when they were epileptic at (8 months old). In the dependent group there were 12 male WAG/Rij and 11 age and gender-matched control Wistar rats. Permanent cortical electrodes, 2 active EEG electrodes to left frontal and the reference electrode to mid-line cerebellum was implanted under general anesthesia using stereotaxic frame and interictal pain threshold measurements were performed following 10 days recovery from electrode surgery. Interictal, as confirmed by synchronized video EEG monitorization, pain threshold measurements were performed when the animals were awake and freely moving. In vivo pain threshold values were determined by using thermal plantar analgesiameter. Pain threshold values were determined by averaging the 2 measurements from right and left hind-paw by 15 minutes intervals. For assessment of possible contribution of peripheral nociceptors in pain sensitivity among WAG/Rij and Wistar rats, dorsal root ganglion (DRG) neurons were cultured on glass coverslips following enzymatic digestion and mechanical agitation, and loaded with the calcium sensitive dye fura-2 AM (1 uM). Intracellular calcium responses in individual DRG neurons were quantified by using standard fura-based ratiometric calcium imaging technique. Ca2+ responses to membrane depolarisation (stimulation with 30 mM extracellular KCl) were assessed. The pain latency values of 8 month-old epileptic rats in the independent group significantly lower than their respective controls [3,0 vs 4,5 sec (P=0,001), respectively]. In the dependent group of rats, pain threshold values of WAG/Rij rats were significantly lower than controls at both when they were non-epileptic at 2 months [epileptic vs. control: 2,7 and 3,1 sec (P=0,036) ] and at 8 months when they were epileptic [[epileptic vs. control, 2,8 and 3,9 sec (P=0.00014)]. Membrane depolarisation with KCl caused significant increases in free intracellular calcium; there was no significant difference between depolarisation-induced intracellular calcium changes of DRG neurons from Wistar and WAG Rij rats. These results are of importance to demonstrate that pain sensitivity of genetic absence epileptic rats is higher but the sensitivity is not caused by DRG neurons. 127

Bu tezde yapılan çalışmaların amacı yoğunluk fonksiyonel teorisi kullanılarak sıvı hal teorilerinin elde edilmesidir. Yoğunluk fonksiyonel teorisi sıvı hal fiziğinde temel durum baz alınarak çok bileşenli sistemlerin özellikle atom, molekül ve yoğun fazların yapısını anlamak amacı ile kullanılır. Bu teori ile çoklu elektron sistemlerinin özellikleri fonksiyoneller yardımı ile belirlenir.Yukarda belirtilen amaç doğrultusunda ikinci bölümde kanonik ve büyük kanonik topluluk tanımlandı. Büyük kanonik topluluğun parçacık dağılım fonksiyonuna ait yoğunluğun türetilmesi için güzel bir model teşkil ettiği ve homojen olmayan sıvılarda teori geliştirmeye yardımcı olduğu görüldü. Sıvıların statik özelliklerinden termodinamik ve yapısal özellikleri anlatıldı. Üçüncü bölümde harici alandaki sıvının davranışı, fonksiyonel ve fonksiyonel türevler, büyük potansiyelin fonksiyonel türevleri incelendi. Daha sonra serbest enerji, parçacık yoğunluğunun fonksiyoneli olarak yazıldı ve buradan DFT geliştirildi. DFT direk olarak bölüşüm fonksiyonuna odaklandığından korelasyon fonksiyonu ve termodinamik fonksiyonlar DFT tarafından daha net bir biçimde belirlendi. Böylece serbest enerji fonksiyoneli için daha doğru yaklaşımlar yapıldı ve bu da daha geniş kapsamda homojen olmayan sıvıların hesaplanmasını sağladı. Son olarak direk korelasyon fonksiyonu ve Ornstein-Zernike integral denklemi ve yoğunluk tepki fonksiyonu anlatıldı. OZ denklemi direk korelasyon fonksiyonunu tanımlamak için kullanılmıştır. Temel olarak iki molekül arasındaki korelasyonun nasıl hesaplanacağını bulmaya yarar. Dördüncü bölümde ise Ornstein Zernike integral denkleminin çözümünde kullanılan integral denklem yaklaşımları incelendi. Born-Green-Yvon yaklaşımı, hypernetted chain yaklaşımı, modified hypernetted chain yaklaşımı, Percus-Yevick yaklaşımı, ortalama küresel yaklaşım, yumuşak merkez ortalama küresel yaklaşım, çok bileşenli sistem, tam yaklaşım ve köprü fonksiyonları, variational hypernetted chain yaklaşımı ve koordinasyon sayısının belirlenmesi incelendi.Anahtar Kelimeler: Büyük kanonik topluluk, parçacık yoğunluğu, yoğunluk fonksiyonel teorisi, serbest enerji fonksiyoneli, Ornstein Zernike integral denklemi. The aims of this thesis is acquiring liquid phase theories by using density functional theory. Density functional theory is used to understand structure of multicompenent systems and especially atom, molecule and concrete phases according to base state. With this theory, specialities of multi electron systems is determined by functionals.In the second section, canonical and grand canonical ensemble are defined. It has been understood that grand canonical ensemble is a good model to generate density belonging to particle distribution function and to develop theory of inhomogeneous liquids. Thermodynamic and structural specialities of liquids are explained. In the third section; behavior of liquids in the external field, functionals and functional derivatives and functional derivatives of grand potentials are inspected. Later, free energy is defined as a functional of particle density and from here density functional theory is developed. Corelation function and thermodynamic functions are developed more clearly by density functional theory because of focusing partition function. So, more accurate approximations are made for free energy functionals. In this way, more calculations can be made for inhomogeneous liquids. Lastly, direct corelation function, Ornstein-Zernike integral equation and density response function are explained. Ornstein-Zernike integral equation is used to define direct corelation function. Basically, Ornstein-Zernike integral equation is used to calculate corelation between two particles. In the fourth section, integral equation approximations are inspected to solve Ornstein-Zernike integral equation. Born-Green-Yvon, hypernetted chain, modified hypernetted chain, Percus-Yevick, mean spherical approximation , soft core mean spherical approximation, multicomponent system, exact approximation and bridge functions, variational hypernetted chain approximation and determining coordination number are inspected.Keywords: Grand canonical ensemble, particle density, density functional theory, free energy functional, Ornstein-Zernike integral equation. 63

Amaç: Son yıllarda patogenezdeki rolü tam olarak aydınlatılamamakla birlikte pek çok nörolojik hastalıkta nöronal otoantikorlar tespit edilmiştir. Bu bağlamda, antiepileptik ilaç tedavisine (AEİ) dirençli epilepsi hastalarında otoimmün epilepsi kavramı dikkati çekmektedir. Bu çalışmada, beyin manyetik rezonans görüntülemesi (magnetic resonance imaging-MRI) normal olan, dirençli nöbetlerle seyreden hastalarda nöronal antikorların varlığını araştırmayı amaçladık.Materyal ve Metod: Ocak 2015 ve Kasım 2016 tarihleri arasında epilepsi polikliniğimizde takipli, MRI'ları normal olan ilaca dirençli epilepsi hastaları çalışmaya alındı. Anti-GAD, anti-VGKC ve VGKC kompleks antijenleri (LGI1 ve Caspr2), anti-NMDAR, anti-GABAR ve anti-AMPAR antikorları tüm serum örneklerinde incelendi. Antikor ölçümü için immünfloresan, RIA ve ELISA metodları kullanıldı. Hastaların klinik, laboratuvar ve EEG bulguları kaydedildi. Otoantikoru pozitif ve negatif grupların özellikleri karşılaştırıldı.Bulgular: Yirmi yedisi (54%) kadın, 23'ü (46%) erkek olan 50 hasta ve 50 tane de sağlıklı gönüllü çalışmaya alındı. Hastaların ortalama yaşı 30,54±9,41 yıl idi. Otuz yedi hastada (%74) fokal, 7 hastada (%14) jeneralize ve 6 hastada (%12) jeneralize- fokal ayrımı yapılamayan epilepsi tanısı mevcuttu. Sekiz hastada (%16) nöronal antikorlar pozitif saptandı. Bir hastada anti-GAD antikoru ve 7 hastada anti-VGKC antikor pozitifliği mevcuttu. Antikor pozitif grupta psikiyatrik hastalık, febril konvülziyon ve status epileptikus daha yüksek oranda olmakla birlikte istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı. Bununla birlikte, anti-VGKC antikor pozitif hastalarda hipotiroidi ve depresyon varlığı istatistiksel olarak daha anlamlı olarak yüksek bulundu.Sonuç: Son yıllarda yapılan çalışmalar, otoimmün etyolojisi olan epilepsili hastaların AEİ tedavisine daha dirençli olduğunu göstermiştir. Ancak çalışmamızda, MRI'ları normal olan ilaca dirençli epilepsi hastalarında anlamlı olmayan düzeyde nöronal otoantikor yüksekliği bulunmuş olup, MRI'ları normal olan hastalar için bu bilgiyi destekler sonuçlara ulaşılamıştır. Purpose: Over recent years, it has been detected that neuronal autoantibodies were associated with many neurological disorders despite of the pathogenesis is unclear. In this context, the concept of autoimmune epilepsy draws attention in patients with epilepsy resistant to antiepileptic drugs (AEDs). In this study, our aim was to investigate the presence of neuronal antibodies in epilepsy patients with refractory seizures with normal brain magnetic resonance imaging (MRI).Material and Method: Patients with drug-resistant epilepsy who had normal MRI, who followed in our epilepsy clinic between January 2015 and October 2016 were included in the study. Anti-GAD, anti-VGKC and VGKC complex antigens (LGI1 and Caspr2), anti-NMDAR, AMPAR and GABAR antibodies were analyzed in all serum samples. Immunofluorescence, RIA or ELISA methods were used for measurement of antibodies. Clinical, laboratory findings and EEG of the patients were recorded. The characteristics of the autoantibody positive and negative groups were compared.Results: Out of 50 patients, 27 (54%) were female and 23 (46%) were male (46%), and 50 healty volunteers were included in this study. The mean age of the patients was 30,54±9,41 years. Thirty seven of the patients (74%) were diagnosed focal and 7 of them (14%) were diagnosed generalized epilepsy. Other 6 patients (12%) could not be classified as having either generalized or focal epilepsy. Neuronal antibodies were positive in eight (%16) patients. One patient had anti-GAD antibody positivity and 7 patients had anti-VGKC antibody positivity. Although the percentage was higher in the antibody-positive group, there was no significant difference between the groups in terms of the results such as psychiatric disease, febrile convulsion, status epilepticus. However, the presence of depression and hypothyroidism were statistically significantly higher in anti-VGKC antibody-positive patients.Conclusion: Recent studies have shown that epileptic patients with autoimmune etiology are more resistant to treatment. However, in our study, there was no significant increase in neuronal autoantibody levels in patients with epilepsy resistant to drugs who had normal MRI, and the results that can support this knowledge have not been reached. 127

Amaç; Uyku deprivasyonlu elekroensefalografinin (UD-EEG) uzun zamandır kullanımına rağmen epilepsili hastalarda tanıdaki yeri halen açık değildir. Verilerin çoğununretrospektif, az bir kısmının da prospektif olarak incelendiği çalışmamızda bu aktivasyon metodunun tanıya ne kadar katkısı olduğu ve hangi durumlarda daha verimli olabileceği araştırılmıştır.Materyal ve metod; 2004-2015 yılları arasında KTÜ Tıp Fakültesi EEG Laboratuvarında kayıtlanan 1400 UD-EEG incelenmiştir. Rutin-EEG'si (R-EEG) normal veya nonspesifik aktivite gösteren; erişkinler için UD-EEG öncesinde 20 saat ve üzerinde uykusuz kalan, çocuklar için alışık olduklarından daha uzun süreyle uykusuz kalan; klinik verilerine ulaşılabilen ve klinik, MRI/BT ve EEG bulgularıyla nonepileptik paroksismal olay ve epilepsi tanısı alan 566 hasta çalışmaya alınmıştır. Hastalar dört gruba ayrılmıştır. Birinci grup (235 hasta) epilepsi tanılı ve UD-EEG kaydında hem uyanıklık hem de uyku evreleri kayıtlanan, ikinci grup (33 hasta) epilepsi tanılı ve kayıtta uyumayarak sadece uyanıklık kaydı alınan, üçüncü grup (263 hasta) nonepileptik paroksismal olay tanılı ve hem uyanıklık hemde uyku evreleri kayıtlanabilen, dördüncü grup ise (35 hasta) nonepileptik paroksismal olay tanılı sadece uyanıklık kaydı alınan olgulardan oluşmaktadır.Tam uyku deprivasyonu (UD); hem erişkin hem de çocuklar için 24 saat uykusuzluk kabul edilmiştir. Kısmi UD; erişkinler için, 20–24 saat arasında, çocuklar için yaşla da ilişkili olarak alışkın oldukları uyku saatlerinden daha kısa süre uyumaları sağlanmak koşulu ile elde edilen tüm uykusuzluk süreleri olarak kabul edilmiştir. EEG aktivasyonu, UD-EEG'de interiktal epileptiform deşarj (İİED) saptanmasını ifade etmek için kullanılmıştır.Bulgular; UD-EEG aktivasyon oranları sırayla 1.grup için %41,7, 2. grup için %24 ve 3.grup için %4,6, 4.grup %8,6 saptanmıştır. Birinci grup için UD-EEG'nin İİED yakalamadaki sensitivitesi %41,7 saptanmıştır. Üçüncü grupta UD-EEG'nin İİED yakalamadaki spesifitesi %95,4 oranında saptanmıştır (p=

Toplumda en sık görülen nörolojik hastalıklardan biri olan epilepsi, hastaların yaşamında belirgin emosyonel, fiziksel ve sosyal kısıtlılıklara yol açar. Epilepsi hastalarısık olarak uykuyla ilgili sorunlarla karşımıza gelmektedir. Epilepsihastalarının en sık uyku sorunu gün içi aşırıuykululuk ve yorgunluk olmak üzere uykuya dalma güçlüğü, gece sık uyanma ve sabah uyanma güçlüğüdür. Epilepsi ve kullanılan antiepileptik ilaç yan etkileri yanında uyku sorunu da hastanın yaşam kalitesinibozmaktadır.Son yıllarda epilepsi tedavisinin ana hedefi nöbet kontrolü sağlamanın yanı sıra hastanın yaşam kalitesini de yükseltmeyi amaçlamaktadır.Çalışmaya etik kurul onayı alındıktan sonra; Haziran 2010 ile Mart 2011 tarihleri arasında, KTÜ Nöroloji Anabilim Dalımız Epilepsi polikliniğine başvuran kesin epilepsi tanısı konmuş, uygun antiepileptik tedavi ile nöbetleri %50 ve üzeri azalmış, ilaca dirençli olmayan ve en az yılda bir nöbeti olan, çalışma için onam veren 151 epilepsi hastası ve sağlıklı gönüllülerden oluşan 151 kontrol grubu çalışmaya dahil edilmiştir.Hasta ve kontrol grubuna, KTÜ Nöroloji ABD poliklinik muayene formu uykusuzluk şiddet indeksi (UŞİ), Epworth Uykululuk Skalası (EUS), Beck Depresyon Ölçeği (BDÖ),Pittsburg Uyku Kalitesi İndeksi (PUKİ),Huzursuz Bacak Sendromu Şiddet Skalası, Kısa Form 36 (SF-36) yaşam kalitesi ölçekleri uygulanmıştır.Çalışma süresince Polisomnografi(PSG) yapılmasını tıbben gerekli kılan bir uyku bozukluğu (parasomni,REM uyku davranış bozukluğu, idiopatik hipersomni gibi) olan hastalara rutin uygulanan PSG tetkiki uygulanmıştır.Çalışmamızda epilepsi hastalarında görülen uyku bozukluklarının tipini, sıklığını, şiddeti ve yaşam kalitesine olan etkilerini değerlendirmek için 151 epilepsi hastası ve benzer demografik özelliklere sahip aynı sayıdaki kontrol grubu ile karşılaştırıldı.Epilepsi hastalarının klinik özellikleri değerlendirildiğinde epilepsi süreleri 12.69 ± 8.9 yıldı. Hastaların %76.4 ünde fokal başlangıçlı nöbet vardı. %41.7 sinde uykuda nöbeti saptandı. %58.9 sinin nöbet sıklığı ayda 1 ? idi. Hastaların %64.9 `u monoterapi almakta idi.Epilepsi hastalarında en sık saptadığımız uyku bozuklukları; insomni (%47.7),parasomni(%7.3),HBS (%4.6) ve Obstruktif Uyku Apne Sendromu OUAS (%4) idi. Epilepsi hastalarında saptadığımız uyku bozukluklarını, kontrol grubu ile karşılaştırdığımızda insomni hariç diğer uyku bozuklukları sıklığı açısından her iki grup arasında anlamlı fark saptanmadı. Epilepsi hastalarında insomni kontrol grubuna göre anlamlı olarak daha fazla tespit ettik. Epilepsi hastalarında uyku bozukluklarına neden olabilecek risk faktörleri değerlendirildiğinde; ayda 1 den fazla nöbet geçiren ve uykuda nöbeti olan hastalarda daha fazla uyku bozukluğu tespit ettik. Epilepsi hastalarında insomni?yi etkileyen risk faktörlerin lojistik regresyon modelinde nöbet sıklığının fazla olması (Bizim çalışmamızda nöbet sıklığının ayda 1 ve üzerinde olması) ve uykuda nöbet geçirmenin insomni riskini artırmada bağımsız risk faktörü olduğunu tespit ettik. Kötü uyku kalitesini etkileyen faktörlerin lojistik regresyon modelinde nöbet sıklığı, uykuda nöbet ve depresyonun uyku kalitesinin bozulmasında önemli bir risk faktörü olduğunu saptadık. Uyku bozukluğu olan epilepsi hastalarının yaşam kalitelerinin, uyku bozukluğu olmayan epilepsi ve normal kontrollere göre negatif yönde değişmiş olduğunun tespit ettik. Epilepsi hastalarında PUKİ, UŞİ, EUS ve BDÖ puanlarının yaşam kalitesi SF 36 global skorları ile anlamlı olarak negatif yönde korelasyonunu saptadık. Yani uyku kalitesinin kötüleşmesi, uykusuzluk şiddetinin artması, gündüz aşırı uykululuğun ve depresyon şiddetinin artması durumunda yaşam kalitesinin kötüleştiği görülmüştür. Epilepsili hastaların klinik özelliklerinden nöbet sıklığının fazla olması ve depresyonun yaşam kalitesini negatif yönde etkileyen faktörler olduğunu saptadık. Elde ettiğimiz bu verileri literatür eşliğinde tartıştık.Epilepsi hastalarının yaşam kalitesinin arttırılması ve epilepsi tedavisinin daha başarılı yürütülmesi amacıyla uyku bozukluklarının ve psikiyatrik komorbid durumların erken tanınması ve tedavi edilmesi gerektiği kanısındayız. Uyku bozukluklarının yaşam kalitesini etkileyen ve tedaviyi zorlaştıran bir durum olduğu ve bu nedenle epilepsi polikliniğine başvuran hastalarda uyku yakınmalarının ayrıntılı görüşmelerle sorgulanması ve endikasyonu olanlarda polisomnografik incelemeler yapılması gerekliliği olduğu kanaatindeyiz. Uyku bozukluğu saptanan bu gurup epilepsi hastalarında uygun tedavi ve yönlenimle primer hastalığın tedavisine katkıda bulunmak ve hastaların yaşam kaliteleri yükseltilmesi amaçlanmalıdır. Epilepsy,one ofthe most commonneurologicaldiseases, leads to significantemotional, physical and sociallimitations inthe lives ofpatients. Epilepsy patients often reportsleep-related problems. The most common of these sleep problems are excessivedaytimesleepiness, fatigue, difficulty falling asleep, waking up frequently at night and difficultywaking up in the morning. In addition to epilepsy and the side-effects ofantiepileptic drugs, sleeping difficulty also impairspatients'quality of life. In recent years,the maingoal in thetreatment ofepilepsy has been toimprove patients? qualityof life, as well as to establishseizure control. Following ethical committee approval, our study was performed with 151 patients consulting the KTU Neurology Clinic with a definitive diagnosis of epilepsy between June 2010 and March 2011 and 151 healthy controls. Patients were non-drug resistant individuals experiencing seizures at least once a year and whose seizures were reduced by 50% with appropriate antiepileptic treatment. The patientand control groups were administered the KTU Department of Neurologyoutpatientexaminationform, the InsomniaSeverity Index (ISI), the EpworthSleepiness Scale (ESS), the Beck Depression Inventory (BDI), the Pittsburgh Sleep QualityIndex (PSQI), the Restless Legs SyndromeSeverity Scale and the Short Form-36 (SF-36)quality of life questionnaire. Patients with a sleep disorder (such as parasomnia, REM sleep disorder or idiopathic hypersomnia) were applied a routine PSG examination. One hundred fifty-one patients with epilepsy and an equal number of healthy controls with similar demographic characteristics were compared to evaluate types of sleep disorders and the severity, frequency and effects of these on patients with epilepsy and their quality of life. Analysis of epilepsy patients? clinical features revealed a duration ofepilepsy of12.69± 8.9years, 76.4% of patients hadfocal onsetseizures, 41.7 % of patients had seizures during sleep. Seizure frequency was one or more per month in 58.9% of patients, and 64.9% were receivingmonotherapy.The most commonsleep disordersin patients with epilepsy were insomnia(47.7%), parasomnia (7.3%), RLS(4.6%), and Obstructive SleepApnea Syndrome (OSAS)(4%). Apart from insomnia, no significant difference was determined in terms of frequency of sleep disorders between the epilepsy patients and the control group. Insomnia were significantly higher in the patients with epilepsy than in the control group. In terms of risk factors for sleep disorders in patients with epilepsy, we determined more sleep disorders in patients with seizures more than once per month and in patients with seizures during sleep. A logistic regression model was applied to identify risk factors affecting insomnia in patients with epilepsy revealed that seizures during sleep and seizure frequency (once or more in a month in our study) were independent risk factors for insomnialogistic regression model for factors affecting poor sleep quality revealed that, the frequency of seizures, seizures during sleep and depression, were significant risk factors in the deterioration of quality of sleep. When we compared epilepsy patients with sleep disorders to those without and to the normal controls, quality of life in epilepsy patients with sleep disorders changed in a negative direction. We determined a significant negative correlation between PSQI, ISI, ESS and BDI scores in epilepsy patients and quality of life SF-36 global scores. Quality of life decreased with worsening of sleep quality, increasing insomnia severity, excessive day time sleepiness and increasing depression severity.Among the clinical factures of patients with epilepsy, higher seizure frequency and depression were factors that negatively impact on quality of life. We discuaged our data obtained in the light of the current literatureWe think that psychiatric comorbid conditions and sleep disorders should be recognised and treated with the aim of achieving more successful treatment of epilepsy and improving the quality of life of epilepsy patients.We think that psychiatric comorbid conditions and sleep disorders should be early recognised and treated for achieving more successful treatment of epilepsy and improving the quality of life of epilepsy patients. We conclude that sleep disorders affect quality of life and make treatment difficult. Patients should therefore be asked in detail about their sleep and polysomnographic tests should be applied necessery. Contributing to the treatment of primary disease and improving quality of life should be the objective in epilepsy patients with sleep disorders. 130

GİRİŞ ve AMAÇSVH'lar erişkinde ve yaşlılarda nöbetlerin en sık nedenlerinden biridir. Özellikle ileri yaşlarda semptomatik epilepsinin patogenezinde önemli bir yere sahiptir. 60 yaşından sonra başlayan nöbetlerin %30-45'inde etiyolojik faktör olarak SVH gösterilmektedir. İnme geçiren hastalarda epileptik nöbet insidansı %2.3-%43 arasında bildirilmiştir. SVH'dan 1 hafta sonra ortaya çıkan 2 veya daha fazla provoke olmayan nöbetler PSE olarak tanımlanmıştır. Ayrıca SVH sonrası nöbetler erken ve geç başlangıçlı nöbet olarak da sınıflandırılmıştır. Erken başlangıçlı nöbetler asit baz dengesizliği, elektrolit dengesizliği gibi serebral kaynaklı olmayan nedenlerle oluşabilecekken, geç başlangıçlı nöbetler gercek PSE nöbetleri olarak kabul edilmektedir. Bu çalışmada, SVH sonrası ortaya çıkan epilepsi ve epileptik nöbetlerin yaşa göre dağılımları, klinik özellikleri, lezyonun tipi ve lokalizasyonu, nöbet başlangıç zamanı ve epileptik nöbet gelişimine neden olan risk faktörleri araştırılmıştır.MATERYAL ve METOD1999-2007 yılları arasında, K.T.Ü Tıp Fakültesi Nöroloji servisinde akut SVH sonrası nöbet geçiren 150 hasta çalışmaya alındı, bu hastalar retrospektif ve prospektif olarak araştırıldı. Retrospektif olarak, hastalar nöroloji kliniğine ait olan arşiv kayıtlarından anamnez, özgeçmiş, geliş ve çıkış nörolojik muayene bulguları, labaratuar tetkikleri, EKG, ECHO, CT, MR veya MR venografi görüntüleri olarak değerlendirildi. Prospektif olarak ise hastalar, 2007-2009 yılları arasında 1 yıllık periyotlar ile kendileri veya yakınları ile telefonla yada yüzyüze görüşülerek değerlendirildi. Bu görüşmelerde hastaların taburcu olduktan sonraki nöbet sıklığı sorgulandı. Hastaların demografik özellikleri (yaş, cinsiyet), inme tipi , inme lateralizasyonu, inme lokalizasyonu, arter beslenme alanı, inme nedeni (tromboemboli, kardiyak emboli, intraserebral hemoraji ve diğerleri), nöbet başlangıç zamanı (erken, geç nöbet) ve SVH şiddetinin belirlenmesi için hastaneye geliş NIHSS skorları hasta kayıt formlarına detaylı olarak kaydedildi. Elde edilen veriler erken ve geç başlangıçlı nöbetler ile PSE olan ve olmayan hastalar üzerinde değerlendirildi.SONUÇLARSVH sonrası nöbet insidansı %12.8, epilepsi insidansı %6.6 olarak bulundu. Geç başlangıçlı nöbetler ile erkek cinsiyet (p:0.009), yaş (p:0.005), hemorajik inme (p:0.006) ve inme şiddeti (hastaneye geliş nör. defisitinin ağır olması) (p:0.001) arasında anlamlı bir ilişki bulundu. Ayrıca PSE hastaları ile de yaş (p:0.012), hemorajik inme (p:0.001), kortikal tutulum (p:0.008), nöbetlerin geç başlangıçlı olması (p

74

88