Search

In December 2019, pneumonia cases of unknown etiology reported in China. A new coronavirus not previously detected in humans has been found to cause disease. The virus was named SARS-CoV-2 because of the similarity to the epidemic SARS-CoV virus in 2002. The clinical disease caused by the virus was called coronavirus disease-2019 (coronavirus disease - 2019, COVID-19). In the first studies on the pathophysiology of the disease, it was found that SARS-CoV-2 used Angiotensin-Converting Enzyme 2 (ACE2) as the cell entry receptor. The disease has been observed to be more frequent and severe in patient groups (hypertension, cardiovascular diseases) whom Renin Angiotensin Aldosterone System (RAAS) blockers are frequently used. This situation has led to concerns about the use of Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors(ACEI) and Angiotensin Receptor Blockers (ARB). Since the beginning of the COVID-19 pandemic, many different opinions about this issue have been reported. Studies have been done and continue to be carried out. In this article, the relationship between COVID-19 and RAAS and the potential effects of ACEI / ARB use in COVID-19 patients are reviewed in the light of current literature., Aralık 2019’da Çin’de etiyolojisi bilinmeyen pnömoni vakaları bildirmiş olup daha önce insanlarda tespit edilmemiş yeni bir coronavirus’un hastalığa neden olduğu tespit edilmiştir. 2002 yılında salgın yapan SARS-CoV virusuna olan benzerliğinden dolayı SARS-CoV-2 olarak adlandırılmış, virusun yol açtığı klinik hastalığa da Coronavirus Hastalığı-2019 (Coronavirus Disease – 2019, COVID-19) adı verilmiştir. Hastalığın patofizyolojisi üzerine yapılan ilk çalışmalarda SARS-CoV-2’nin hücreye giriş reseptörü olarak Anjiyotensin Dönüştürücü Enzim2 (ACE2)’yi kullandığı saptanmıştır. Hastalığın Renin Anjiyotensin Aldosteron Sistemi (RAAS) blokerlerinin sıklıkla kullanıldığı hasta gruplarında (hipertansiyon, kardiyovasküler hastalıklar) daha sık ve ağır seyrettiğinin görülmesi RAAS blokeri olarak kullanılan Anjiyotensin Dönüştürücü Enzim (ACE) İnhibitörleri ve Anjiyotensin Reseptör Blokörlerinin (ARB) kullanımı ile ilgili endişelere yol açmıştır. COVID-19 pandemisinin başından itibaren bilim dünyasında bu konu ile ilgili bir çok farklı görüşler bildirilmiş, çalışmalar yapılmış ve yapılmaya devam etmektedir. Bu yazıda, COVID-19 ve RAAS arasındaki ilişki ve COVID-19 hastalarında ACEI/ARB kullanımının potansiyel etkileri güncel literatür eşliğinde gözden geçirilmiştir.

Menopoz overlerden hormon sekresyonunun azalması veya durması ile karakterize doğal fizyolojik bir süreçtir. Depresyon ve anksiyete menopozda en sık karşılaşılan semptomlardandır. Yapılan çalışmalar depresyon patogenezinde renin-anjiyotensin-aldesteron sisteminin, oksidatif stres hasarının, nörotrofik faktörlerin ve inflamatuar sitokinlerin kritik bir rol oynadığını göstermiştir. Biz bu çalışmada anjiyotensin II tip I reseptör blokerinin menopoz kaynaklı depresyon ve anksiyete benzeri nörodavranışlar üzerine etkisini araştırmayı ve olası etki mekanizmalarını beyin dokusunda nod-benzeri reseptör protein 3, interlökin-1beta, beyin kaynaklı nörotrofik faktör ve beyin oksidatif stres düzeylerinin belirlenmesi ile açıklamayı amaçladık. Çalışmamızda 32 adet Wistar albino türü dişi sıçan kullanıldı ve rastgele olarak 4 grup oluşturuldu. Deneysel menopoz modeli olan overektomi grup 3 ve grup 4’deki deneklere uygulandı. Grup 4 hayvanları ondört gün süreyle 40mg/kg/gün dozda valsartan ile tedavi edildi. Deney protokolünün sonunda depresyon ve anksiyete benzeri davranışları değerlendirmek için zorlu yüzme testi ve açık alan testi yapıldı. Sıçanlardan alınan hipokampüs ve prefrontal korteks dokularında oksidatif stres, NLRP3, IL-1β, BDNF ve CREB analizleri yapıldı. Davranış testleri sonucunda depresyon ve anksiyete benzeri davranışlar overektomize sıçanlarda artış gösterirken valsartan tedavisi bu davranışları azalttığı görüldü. Overektomize sıçanların hipokampüsünde oksidatif stres, NLRP3 ve IL-1β konsantrasyonu artarken BDNF konsantrasyonu azaldı. Valsartan tedavisi oksidatif stres parametrelerini ve BDNF seviyeleri üzerine iyileştirici bir etki gösterirken, overektomi ile artan NLRP3 ve IL- 1β seviyelerini etkilemediği saptandı. Sonuç olarak anjiyotensin II tip I reseptör blokeri depresyon ve anksiyete benzeri davranış üzerinde iyileştirici etkiye sahiptir. anjiyotensin II tip I reseptör blokerinin bu terapötik etki mekanizmasında hipokampüsde oksidatif stres düzeylerinde azalma ve BDNF yapımındaki artışın rol oynadığı görülmektedir., Menopause is a natural physiological process characterized by decreased or stopped which hormone secreted from ovaries. Depression and anxiety are the most common symptoms in menopause. Studies have shown that renin-angiotensin-aldesterone system, oxidative stress damage, neurotrophic factors and inflammatory cytokines play a critical role in the pathogenesis of depression. In this study, we aimed to explain the effect of angiotensin II type I receptor blocker on menopaus-induced depression and anxiety-like neurobehavior and to possible mechanisms of action by determining the levels of nod-like receptor protein 3, interleukin-1beta, brain-derived neurotrophic factor and brain oxidative stress in brain tissue. In this study, 32 female Wistar albino rats were used and 4 groups were randomly formed. The experimental menopause model, overectomy, was applied to the subjects in group 3 and 4. Group 4 animals were treated with valsartan at a dose of 40 mg / kg / day for fourteen days. At the end of the experimental protocol, a forced swimming test and open field test were performed to assess depression and anxiety-like behaviors. Oxidative stress, NLRP3, IL-1β, BDNF and CREB were analyzed in hippocampus and prefrontal cortex tissues from rats. Behavioral tests showed that depression and anxiety-like behaviors increased in ovariectomized rats, whereas valsartan treatment decreased these behaviors. In the hippocampus of ovariectomized rats, oxidative stress, NLRP3 and IL-1β concentration increased while BDNF concentration decreased. While valsartan treatment had an improving effect on oxidative stress parameters and BDNF levels, it did not affect increased NLRP3 and IL-1β levels with OVX. As a result angiotensin II type I receptor blocker has a curative effect on depression and anxiety-like behaviors. This therapeutic action of mechanism of angiotensin II type I receptor blocker appears to play a role in reduction of oxidative stress level and increase in BDNF production in the hippocampus.

Objectives: The aim of this study was to investigate the frequency of ACE insertion/deletion (I/D) and AT1R (A1166C) gene polymorphisms in ischemic stroke patients in Trakya region and the relation between these gene polymorphisms and stroke subtypes and vascular risk factors. Patients and Methods: The study involved 162 patients with ischemic stroke and 146 control subjects. Ischemic stroke patients were divided into large and small vessel disease subgroups according to ORG 10172 in Acute Stroke Treatment TOAST criteria. The ACE I/D polymorphism was investigated using polymerase chain reaction (PCR), and the AT1R (A1166C) polymorphism was identified using PCR and restriction fragment length polymorphism (RFLP) assay. Results: The ACE I/D genotype distribution in patients (DD=34.0%, ID=50.0%, II=16.0%) did not differ from those in controls (DD=34.3%, ID=49.7%, II=16.1%). The AT1R A1166C genotype distribution in patients (AA=58.0%, CA=34.6%, CC=7.4%) did not significantly differ from those in controls (AA=60.1%, CA=35.7%, CC=4.2%). There was also no difference among the stroke subgroups regarding the distribution of ACE I/D and AT1R (A1166C) polymorphisms. Conclusion: Our results show that ACE I/D and AT1R (A1166C) gene polymorphisms were not genetic risk factors for ischemic stroke in subjects in Trakya region. Turkish Başlık: Anjiyotensin Dönüştürücü Enzim ve Anjiyotensin II Tip 1 Reseptörü Gen Polimorfizmlerinin Trakya Bölgesindeki Türk Hastalarda Görülen İskemik İnme ile İlişkisi Anahtar Kelimeler: İskemik inme; ACE I/D gen polimorfizmi; AT1R (A1166C) gen polimorfizmi; renin-anjiyotensin sistemi Amaç: Bu çalışmanın amacı, Trakya bölgesinde yaşayan iskemik inme geçirmiş hastalarda ACE insersiyon/delesyon (I/D) ve AT1R (A1166C) gen polimorfizmlerinin sıklığını, vasküler risk faktörleri ve inme alt-grupları ile ilişkisini araştırmaktır. Hastalar ve Yöntemler: Çalışmaya 162 iskemik inme geçirmiş hasta ile 146 sağlıklı olgu alındı. İskemik inme hastaları, ORG 10172 Akut İnme Tedavisi (TOAST) kriterlerine göre büyük ve küçük damar hastalığı olarak inme alt gruplarına ayrıldı. ACE I/D polimorfizmi polimeraz zincir reaksiyonu (PZR), AT1R (A1166C) gen polimorfizmi ise PZR ve restriksiyon fragment uzunluk polimorfizmi (RFLP) yöntemleri kullanılarak yapıldı. Bulgular: Hasta grubundaki ACE I/D genotip dağılımı (DD=34.0%, ID=50.0%, II=16.0%), kontrol grubu ile karşılaştırıldığında (DD=34.3%, ID=49.7%, II=16.1%) fark bulunmadı. Ayrıca hasta grubundaki AT1R (A1166C) genotip dağılımları ile (AA=58.0%, CA=34.6% ve CC=7.4%) kontrol grubu ile karşılaştırıldığında (AA=60.1%, CA=35.7% ve CC=4.2%) anlamlı fark saptanmadı. Her iki inme alt grubu arasında ACE I/D ve AT1R (A1166C) polimorfizmlerinin dağılımı açısından farklılık bulunmadı. Sonuç: Çalışmamızda Trakya bölgesinde yaşayan insanlarda ACE I/D ve AT1R (A1166C) gen polimorfizmlerinin iskemik inme gelişmesinde genetik risk faktörleri olmadıkları belirlendi., Amaç: Bu çalışmanın amacı, Trakya bölgesinde yaşayan iskemik inme geçirmiş hastalarda ACE insersiyon/delesyon (I/D) ve AT1R (A1166C) gen polimorfizmlerinin sıklığını, vasküler risk faktörleri ve inme alt-grupları ile ilişkisini araş- tırmaktır. Hastalar ve Yöntemler: Çalışmaya 162 iskemik inme geçirmiş hasta ile 146 sağlıklı olgu alındı. İskemik inme hastaları, ORG 10172 Akut İnme Tedavisi (TOAST) kriterlerine göre büyük ve küçük damar hastalığı olarak inme alt gruplarına ayrıldı. ACE I/D polimorfizmi polimeraz zincir reaksiyonu (PZR), AT1R (A1166C) gen polimorfizmi ise PZR ve restriksiyon fragment uzunluk polimorfizmi (RFLP) yöntemleri kullanılarak yapıldı. Bulgular: Hasta grubundaki ACE I/D genotip dağılımı (DD=34.0%, ID=50.0%, II=16.0%), kontrol grubu ile karşı- laştırıldığında (DD=34.3%, ID=49.7%, II=16.1%) fark bulunmadı. Ayrıca hasta grubundaki AT1R (A1166C) genotip dağılımları ile (AA=58.0%, CA=34.6% ve CC=7.4%) kontrol grubu ile karşılaştırıldığında (AA=60.1%, CA=35.7% ve CC=4.2%) anlamlı fark saptanmadı. Her iki inme alt grubu arasında ACE I/D ve AT1R (A1166C) polimorfizmlerinin dağılımı açısından farklılık bulunmadı. Sonuç: Çalışmamızda Trakya bölgesinde yaşayan insanlarda ACE I/D ve AT1R (A1166C) gen polimorfizmlerinin iskemik inme gelişmesinde genetik risk faktörleri olmadıkları belirlendi.