Search

Neocortical development in humans is characterized by an extended period of synaptic proliferation that peaks in mid-childhood, with subsequent pruning through early adulthood, as well as relatively delayed maturation of neuronal arborization in the prefrontal cortex compared with sensorimotor areas. In macaque monkeys, cortical synaptogenesis peaks during early infancy and developmental changes in synapse density and dendritic spines occur synchronously across cortical regions. Thus, relatively prolonged synapse and neuronal maturation in humans might contribute to enhancement of social learning during development and transmission of cultural practices, including language. However, because macaques, which share a last common ancestor with humans ∼25 million years ago, have served as the predominant comparative primate model in neurodevelopmental research, the paucity of data from more closely related great apes leaves unresolved when these evolutionary changes in the timing of cortical development became established in the human lineage. To address this question, we used immunohistochemistry, electron microscopy, and Golgi staining to characterize synaptic density and dendritic morphology of pyramidal neurons in primary somatosensory (area 3b), primary motor (area 4), prestriate visual (area 18), and prefrontal (area 10) cortices of developing chimpanzees (/Pan troglodytes/). We found that synaptogenesis occurs synchronously across cortical areas, with a peak of synapse density during the juvenile period (3-5 y). Moreover, similar to findings in humans, dendrites of prefrontal pyramidal neurons developed later than sensorimotor areas. These results suggest that evolutionary changes to neocortical development promoting greater neuronal plasticity early in postnatal life preceded the divergence of the human and chimpanzee lineages. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Objetivo: Cada día hay más pruebas que demuestran que los circuitos del lóbulo frontal, cuerpo estriado, lóbulo temporal y cerebelo estàn alterados en los individuos con esquizofrenia, lo que sugiere que debería investigarse la actividad metabólica de la sustancia blanca que conecta estas áreas. Método: los autores obtuvieron tomografías por emisión de positrones (PET) con [18F] fluorodesoxiglucosa e imágenes de resonancia magnética (RM) ponderadas en T1 emparejadas de 170 individuos. Los participantes fueron 103 voluntarios normales y 67 pacientes con esquizofrenia (n = 61) o trastorno esquizoafectivo (n = 6) no tratados. Las imágenes se corregistraron y se trasladaron al espacio estándar para generar un mapa de su significación probabilística. Resultados: Comparados con los voluntarios normales, los pacientes presentaron mayores índices metabólicos relativos en la sustancia blanca frontal, el cuerpo calloso, el fascículo longitudinal superior y el núcleo de sustancia blanca del lóbulo temporal. El aumento de la actividad de la sustancia blanca fue más pronunciado en el centro de los grandes tractos de sustancia blanca, especialmente en las partes frontales del cerebro y en la cápsula interna. Este aumento en la sustancia blanca no pareció deberse por completo a cambios en las proporciones sustancia gris/sustancia blanca del cerebro, a un sesgo del índice metabólico del cerebro completo ni a un exceso de movimientos cefálicos de los pacientes, aunque estas posibilidades no pueden descartarse sin realizar determinaciones de la glucosa absoluta. Los pacientes también presentaron un metabolismo relativo de la glucosa significativamente menor en los lóbulos frontal y temporal, el núcleo caudado, la circunvolución cingular y el núcleo dorsomedial del tálamo frente a los voluntarios normales, en concordancia con estudios previos. Conclusiones: En las comparaciones entre pacientes esquizofrénicos no tratados y voluntarios normales, es evidente la existencia de aumentos metabólicos relativos en la sustancia blanca de los pacientes esquizofrénicos, así como de reducciones en la sustancia gris. Una ineficiencia de los circuitos cerebrales, defectos de la sustancia blanca que dan lugar a una mayor necesidad energética y alteraciones de la densidad de empaquetado de los axones son posibles explicaciones de este hallazgo de un mayor metabolismo relativo en la sustancia blanca en la esquizofrenia. [ABSTRACT FROM AUTHOR]