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Objetivo: Las células madre mesenquimales (MSCs) son atractivas en la terapia regenerativa de patologías humanas. En los modelos murinos, en los que se trasplantan MSCs humanas, es muy importante poder distinguir el origen de las MSCs identificadas en los órganos de ratones. El objetivo de este estudio fue determinar el rendimiento del análisis basado en PCR de secuencias Alu humanas para detectar ADN humano después de la infusión de células madre de médula ósea humana (hBMSCs) en ratones inmunodeficientes. Material y método: Las hBMSCs se obtuvieron de la cabeza femoral de pacientes sometidos a cirugía de reemplazo de cadera. Se infundieron 106 hBMSCs por vía intravenosa mediante inyección en el seno retro-orbitario de ratones NOD/SCID. Después se evaluó la presencia de ADN humano en pulmón, hígado y hueso. Resultados: En mezclas de ADN in vitro, el ADN humano se detectó fácilmente con una buena relación logarítmica-lineal. De manera similar, cuando se mezclaron osteoblastos humanos y de ratón, se detectaron fácilmente 1-10 células humanas entre 105 células de ratón. Asimismo, se detectó el ADN humano en los pulmones 1 y 7 días después de las infusiones celulares en ratones NOD/SCID. Sin embargo, el ADN humano se detectó de manera inconsistente en el hígado y los huesos. Conclusión: La detección de secuencias Alu es un procedimiento eficaz para detectar ADN humano. Los resultados confirman que la mayoría de las hBMSCs inyectadas por vía intravenosa quedan atrapadas en los pulmones. Por lo tanto, de cara al tratamiento de trastornos esqueléticos, se necesitan procedimientos para aumentar la migración de dichas células al hueso.

Introducción: Varios estudios de barrido genómico (GWAS) y otros focalizados en el gen de la esclerostina (SOST) han encontrado que algunos polimorfismos de SOST se asocian con la masa ósea y el riesgo de fracturas. El objetivo de este estudio fue analizar la relevancia funcional de ciertos polimorfismos de la región promotora de SOST, en relación con la expresión y la metilación de dicho gen. Material y método: Para ello, se determinaron los alelos de los polimorfismos rs851054, rs851056, rs10534024, rs1234612 y se analizó la metilación de ADN de 33 muestras de suero y de hueso, procedentes de pacientes intervenidos para colocar una prótesis de cadera, mediante pirosecuenciación tras conversión con bisulfito. Además, en el hueso se estudió la expresión de SOST. Por último, se clonaron diferentes alelos del promotor de SOST en vectores reporteros dobles con el gen de la luciferasa bajo dicho promotor y el gen de la fosfatasa alcalina bajo un promotor constitutivo. Resultados: El análisis de metilación de la región promotora de SOST en ADN libre en suero y en ADN de hueso no reveló diferencias estadísticamente significativas en relación con los alelos de los polimorfismos analizados (p>0,05). Sin embargo, las transfecciones con los vectores reporteros mostraron una elevada actividad transcripcional, independientemente del vector utilizado. Conclusión: No hemos encontrado una asociación clara entre los distintos alelos y la metilación de ADN de la región promotora del gen SOST. Son necesarios más estudios para determinar los efectos funcionales de los polimorfismos sobre la metilación y expresión del gen de SOST y los efectos sobre la masa ósea.

La disminución de la densidad mineral ósea (DMO), es decir, del volumen de tejido óseo por unidad de volumen del esqueleto, es característica de la osteoporosis, mientras que se ha sugerido que la artrosis se acompaña de un aumento de la DMO a nivel local y sistémico. Para comprobar esta hipótesis analizamos mediante microTAC el hueso trabecular de la cabeza femoral de 10 pacientes con fractura de cadera y 9 con coxartrosis. El análisis no reveló diferencias significativas entre ambos grupos en el volumen de tejido óseo trabecular, ni en los demás parámetros estructurales analizados. Tampoco se encontró una caída significativa del volumen de hueso trabecular con la edad. Esto indica que el hueso de esta región tiene una evolución peculiar. Los mecanismos responsables de ese comportamiento son desconocidos, pero su esclarecimiento podría, quizás, abrir la puerta a nuevos abordajes en el tratamiento de la pérdida de hueso asociada al envejecimiento.