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Un grupo de 12 pacientes con cifras elevadas de plombemia y disminuidas de ALA D fueron estudiados electrofisiológicamente. Se efectuaron las siguientes determinaciones: amplitud de potencial evocado muscular; latencia distal motora; velocidad de conducción motora en los nervios mediano, ciático poplíteo externo y radial; velocidad de conducción sensitiva y amplitud del potencial evocado sensitivo de nervio en el mediano; exploración electromiográfica convencional; estudio de la transmisión neuromuscular, mediante estimulación repetitiva del nervio ciático popliteo externo a diversas frecuencias, con registro de la amplitud del potencial en músculo tibial anterior. Los datos obtenidos fueron comparados con controles. Se buscaron correlaciones entre las determinaciones bioquímicas y los diferentes hallazgos electrofisiológicos que a su vez se correlacionaron entre si y también con el tiempo de evolución de la intoxicación. Los hallazgos pusieron de manifiesto la presencia de neuropatía axonal junto a moderada desmielinización. La exploración de la transmisión neuromuscular mostró ocasional decremento o incremento de la amplitud del potencial muscular evocado, hechos que suponen cierta participación de la unión neuromuscular. Se halló correlación solamente entre disminución de ALA D y la disminución de las amplitudes del potencial sensitivo del mediano y el evocado muscular del mismo nervio y con la disminución de la VCM del nervio radial. Una débil relación se observó entre el tiempo de exposición y la disminución de la VCS del nervio mediano y VCM del radial. Las determinaciones bioquímicas y el tiempo de exposición transcurridos no probaron ser parámetros sensibles para determinar el grado de afectación del sistema nervioso periférico. El conjunto do hallazgos sugiere que el desarrollo de la neuropatía puede estar ligado a factores individuales de predisposición al daño nervioso. A comprehensive electrophysiological examination of the peripheral nervous system was carried out in 12 patients who proved to be toxicated with lead (high lead blood levels, and diminished activity of the delta-aminolevulinate dehydratase, ALA D, in erythrocytes). Maximal motor nerve conduction velocities and terminal latencies were investigated in the median, radial and deep peroneal nerves. Also the amplitude of the evoked muscle response (M wave) was measured in thenar, extensor longus and extensor digitorium brevis muscles. Sensory conduction velocity and amplitude of the nerve compound action potential were measured at the median nerve. Tibialis anterior muscle responses to deep peroneal nerve repetitive stimulation were also explored. Conventional needle electromyogram was performed in the deltoid and tibialis anterior muscles. Slight diminished motor and sensory conduction velocities were found as well as a reduction of the amplitude of the evoked muscle response of the compound sensory action potential. Four out of the 12 patients tested showed either décrémentai or incremental amplitude of the muscle response with nerve repetitive stimulation. A electromyographical diminished interference pattern was found in all patients tested. Most of the remaining motor unit potentials were fragmented or polyphasic. Just one patient disclosed potentials of enhanced duration and amplitude. No relationship was found between blood lead levels or ALA D erythrocytes concentration and the different electrophysiological tests performed, except between reduced ALA D concentration and diminished amplitudes of the M wave and of the sensory compound action potential, and also between ALA D and diminished radial motor conduction velocity. Only a slight relationship was found between timing of toxication and diminished sensory conduction velocity of the median nerve and motor conduction velocity of the radial nerve. Biochemical determination and timing of toxication did not prove to be useful tools for predicting peripheral nervous system damage. The findings suggest that the neuropathy which develops in lead intoxication is probably related mainly to individual predisposition rather than to lead blood levels and ALA D erythrocytes concentration.

Para evaluar algunos de los componentes de la fatiga muscular en el daño piramidal, se seleccionó un grupo de 15 pacientes con hemiparesia faciobraquiocrural de severidad variable, los cuales fueron sometidos a un esfuerzo muscular, durante el cual se evaluaron los cambios de la frecuencia y duración de los potenciales positivos y negativos del EMG, asi como los sufridos por la onda M máxima al principio y fin del mismo. El estudio fue realizado en el lado parético, el contralateral y en un grupo control de voluntarios sanos, comparándose los resultados de los 3 grupos. Las curvas de frecuencia y duración del lado parético, el sano y el control mantuvieron las mismas tendencias, así como fue homologable el comportamiento de la onda M máxima en los 3 casos, lo cual indica que en la espasticidad, debido a daño de la vía piramidal, al igual que en la población normal, bajo las presentes condiciones de estudio, es el factor central el condicionante principal en el desarrollo de fatiga muscular. Muscular fatigue mechanisms were partially analyzed in patients with pyramidal lesions by using a computer device on line with a conventional electromyograph. Both the normal and the affected side were compared with control groups. The recordings were done throughout a ten minutes period and the maximal M wave was also measured at the starting and at the end of the procedure. The findings suggested that central events play a major role in the development of muscular fatigue in spastic muscles due to pyramidal damage.