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OBJECTIVES: To study the changes after hypoxia-ischemia (HI), and to observe both, the vulnerability of the different regions of the brain to HI and the heat shock protein-72 kDa (HSP72) induction and its efects on the neuronal cell. MATERIAL AND METHODS: 7-days-old rats were exposed to left carotid artery ligation followed by 2 h of HI and then they were sacrificed at different time points. Brains extracted at 1-72 h were immunohistochemically study using the HSP-72 and the microtubule associated protein-2 (MAP2) stainings. Brains extracted at 1-4 weeks underwent histopathological study. RESULTS: Loss of MAP2 immunostaining was detected since the 1st hour post-insult, being highest at 24 h. MAP2 reappeared at 72 h in almost all the brain regions of the ligated hemisphere, except the hippocampal CA3 region. At 1-2 weeks post HI, we observed atrophic and cystic lesions. 15-20% of rats did not show any anatomical lesion up to 4 weeks post HI. The HSP72 synthesis was early in the dentate gyrus of the hippocampus, but a delayed induction was observed in the CA3 region; this region showed an increased vulnerability to HI. CONCLUSIONS: Absence of anatomical lesion was observed in 15-20% of rats exposed to HI. Atrophic or cystic lesions are observed since 1-2 weeks after the insult, despite an apparent immunohistochemical recovery at 72 h., OBJETIVOS: Observar las diferencias de vulnerabilidad de las diferentes regiones cerebrales frente a la hipoxia isquemia (HI), y la inducción de la síntesis de marcadores de injuria neuronal y su efecto posterior en la neurona. MATERIALES Y MÉTODOS: Se ligó la arteria carótida izquierda a ratas de 7 días de edad, seguido de 2 h de hipoxia, sacrificándolas a diferentes intervalos de tiempo. Se realizó un estudio inmunohistoquímico con la proteína del golpe del calor de 72 kDa (HSP72) y la proteína asociada al microtúbulo tipo 2 (MAP2) durante las primeras 72 h. RESULTADOS: La pérdida de inmunotinción del MAP2 se observó desde la 1 h, siendo máxima a las 24 h, pero a las 72 h se observó una reaparición en la mayoría de regiones del hemisferio izquierdo, excepto la región CA3 del hipocampo. Entre 1 y 2 semanas después se observó lesiones de tipo atrófico y cístico. 15-20% de ratas no sufrió daño anatómico hasta las 4 semanas. Hubo síntesis temprana de HSP72 en el giro dentado del hipocampo, mientras que en la región CA3 su inducción fue tardía, observándose aquí mayor vulnerabilidad a la HI. CONCLUSIONES: En 15 a 20% de ratas sometidas a HI no se observa daño anatómico hasta las 4 semanas. La lesión atrófica o cística se consolida entre 1 y 2 semanas después del insulto, a pesar de una aparente recuperación inmunohistoquímica a las 72 h.