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Nuestro grupo demostró que cultivos primarios de células deganado BON (CPCB), infectados con los subtipos A24 y O1 del virusde fiebre aftosa (VFA) o serotipos Indiana (I) y New Jersey (NJ) d elvirus de la estomatitis vesicular (VEV), presentan polimorfismo enresistencia/susceptibilidad (R/S) a la infección. La R/S se correlacionacon la producción de interferón inducida por A24 en un 50% y 60%para O1. Se ha demostrado que la resistencia a enfermedades virales se debe a la baja expresión de receptores en la célula hospedera (1) o por inducción de apoptosis (2). Este estudio pretende: 1. Determinar in vitro si existe correlación entre R/S a VFA en CPCB y diversidad de expresión del receptor viral integrina av-b3. 2. Correlacionar la diversidad fenotípica en R/S al VEV con apoptosis como mecanismo de resistencia.

En Colombia circulan dos virus que producen enfermedad vesicular en bovinos: Fiebre Aftosa (VFA) y Estomatitis Vesicular (VEV). El genoma de estos es ssRNA, el cual durante la replicación da lugar a dsRNA, que es el más potente inductor de interferón (IFN) tipo I. El IFN activa tres rutas antivirales: 2-5 oligoadenilatosintetasa (2-5A), Proteina-kinasa dependiente de dsRNA (PKR) y proteína Mx; las dos primeras inducen apoptosis (1,2). Hemos demostrado, in vitro, que en bovinos BON existe polimorfismo fenotípico en resistencia/susceptibilidad al VFA y al VEV. También se demostró asociación entre producción de IFN y resistencia in vitro al VFA (3), y polimorfismo en la expresión celular de integrina αV-β3, que es uno de los receptores utilizados por este virus. Este estudio pretende determinar el(los) mecanismo(s) molecular(es) responsables de la resistencia/susceptibilidad, in vitro, al VFA y al VEV con énfasis en IFN, apoptosis y receptores celulares