Vascular lesion is a hallmark of systemic scleroderma (SS). Vasculopathy occurs in every patient with SS. It can be the earliest clinical manifestation or cause the main life‑threatening complications of the disease, and thus determine morbidity and mortality. In SS, progressive vascular damage is characterized by constant activation/damage and apoptosis of endothelial cells, intimal thickening and vasoconstriction, leading to the lumen obliteration. Vascular remodeling leads to a violation of their tone and a decrease in capillary blood flow, followed by tissue ischemia and chronic hypoxia. These phenomena are often accompanied by altered levels of vascular factors. Among the most significant biomarkers of vasculopathy in SS with the greatest evidence base we define anti‑AT1R and anti‑ETAR, soluble intercellular adhesion molecules (sICAM‑1), soluble molecules of adhesion of thrombocyte endothelial cells, placental growth factor (PlGF), pro‑angiogenic angiopoietin‑like protein‑3 (ANGPTL‑3), apelin, chemokines (CXCL5), galectin‑3, E‑selectin, tissue kallikrein, interleukins (IL)‑13 and ‑33, vascular endothelial growth factor (VEGF165b), matrix metalloproteinases‑12, endothelin‑1, nodal adhesion molecules which are associated with the development of either digital ulcers or changes on videocapillaroscopy typical for SS. This shows their active role in the pathogenesis of SS, especially during the disease manifestation. Data is presented on the most significant vascular biomarkers and the main connections between vascular biomarkers and capillaroscopic parameters and/or the presence of digital ulcers in SS. Vascular biomarkers can become prognostic factors of vascular damage at SS, which allows early treatment of vascular complications., Поражение сосудов является отличительным признаком системной склеродермии (ССД). Васкулопатия имеет место у каждого пациента с ССД. Она может быть самым ранним клиническим проявлением или вызывать основные угрожающие жизни осложнения заболевания и таким образом определять заболеваемость и смертность. При ССД прогрессирующее сосудистое повреждение характеризуется постоянной активацией/повреждением и апоптозом эндотелиальных клеток, утолщением интимы и сужением сосудов, приводящим к облитерации просвета. Ремоделирование сосудов вызывает нарушение их тонуса и снижение капиллярного кровотока с последующей ишемией ткани и хронической гипоксией. Эти явления часто сопровождаются измененными уровнями сосудистых факторов. Из наиболее значимых биомаркеров васкулопатии при ССД с наибольшей доказательной базой следует выделить анти‑AT1R и анти‑ETAR, молекулы растворимой межклеточной адгезии (sICAM‑1), растворимые молекулы адгезии эндотелиальных клеток, плацентарный фактор роста (PlGF), проангиогенный ангиопоэтинподобный белок‑3 (ANGPTL‑3), апелин, хемокины (CXCL5), галектин‑3, Е‑селектин, тканевой калликреин, интерлейкины‑13 и ‑33, фактор роста эндотелия сосудов (VEGF165b), матриксная металлопротеиназа‑12, эндотелин‑1, узловые молекулы адгезии, которые ассоциировались или с развитием дигитальных язв, или с типичными для ССД изменениями на видеокапилляроскопии, что свидетельствует об их активной роли в патогенезе ССД, особенно при манифестации этого заболевания.Приведены данные относительно наиболее значимых сосудистых биомаркеров и основных связей между сосудистыми биомаркерами и капилляроскопическими параметрами и/или наличием дигитальных язв при ССД. Сосудистые биомаркеры могут стать прогностическими факторами сосудистого повреждения при ССД, позволяющими провести раннюю имплементацию лечения сосудистых осложнений., Ураження судин є відмітною ознакою системної склеродермії (ССД). Васкулопатія має місце у кожного пацієнта із ССД. Вона може бути найраннішим клінічним виявом або спричиняти основні загрозливі для життя ускладнення захворювання, і таким чином визначати захворюваність та смертність. При ССД судинне ушкодження, яке прогресує, характеризується постійною активацією/пошкодженням і апоптозом ендотеліальних клітин, потовщенням інтими та звуженням судин, що призводить до облітерації просвіту. Ремоделювання судин спричиняє порушення їх тонусу і зниження капілярного кровотоку з подальшою ішемією тканини та хронічною гіпоксією. Ці явища часто супроводжуються зміненими рівнями судинних факторів. Із найбільш значущих біомаркерів васкулопатії при ССД з найбільшою доказовою базою слід виділити анти‑AT1R і анти‑ETAR, молекули розчинної міжклітинної адгезії (sICAM‑1), розчинні молекули адгезії ендотеліальних клітин, плацентарний фактор росту (PlGF), проангіогенний ангіопоетинподібний білок‑3 (ANGPTL‑3), апелін, хемокіни (CXCL5), галектин‑3, Е‑селектин, тканинний калікреїн, інтерлейкіни‑13 і ‑33, фактор росту ендотелію судин (VEGF165b), матриксну металопротеїназу‑12, ендотелін‑1, вузлові молекули адгезії, які асоціювалися або з розвитком дигітальних виразок, або з типовими для ССД змінами на відеокапіляроскопії, що свідчить про їх активну роль у патогенезі ССД, особливо при маніфестації цього захворювання.Наведено дані щодо найбільш значущих судинних біомаркерів та основних зв’язків між судинними біомаркерами і капіляроскопічними параметрами та/або наявністю дигітальних виразок при ССД. Судинні біомаркери можуть стати прогностичними чинниками судинного ушкодження при ССД, що дає змогу провести ранню імплементацію лікування судинних ускладнень.