The review highlights current literature and our own researches in the field of clinical medicine and biology of the molecular mechanisms of oxidative stress, its role in the pathogenesis of many diseases and organ damages. New data on general biological patterns of cell, organ, or organism death as a whole are presented. One of the central non-specific mechanisms of stress injury has been found to be the stimulation of free-radical processes as a result of the frequent concomitant hypoxemia/hypoxia and the prooxidant effects of catecholamines. The causes and mechanisms of disturbances of redox reactions in the respiratory chain of mitochondria are revealed. It has been found that redox reactions in mitochondrial membranes are clearly regulated by genes locally. Respiratory unbundling is associated not only with mechanical damage to the membrane, but also with the action of a number of poisonous substances, bacterial toxins and drugs on this process. The dependence of the total respiratory rate and the limit of aerobic performance are considered. An important role is played by the self-regulating, so-called quasi-closed system of the body, which works against entropy. In clinical studies, the pathways of catastrophic accumulation of free radicals and cytotoxic metabolites of their catabolism, the triggering mechanisms of oxidative stress and its role in the development of apoptosis and severe postoperative complications have been established. A decrease in the activity of endogenous aldehyde catabolism enzymes in tissues and subcellular fractions reduces the adaptive capacity of the body. Determination of the level of catabolism enzymes of endogenous aldehydes can serve as one of the criteria for the severity of stress and mitochondrial dyshomeostasis in critical conditions. The role of oxidase and oxygenase oxidation in microsomes during hypoxemia/hypoxia and exposure to xenobiotics is indicated. Data on the regulatory and adaptive effect of free radical products (reactive oxygen species and nitrogen) on the regulation of gene expression and increased production of antistress proteins, stimulation of mitochondrial biogenesis and normalization of energy metabolism are presented. Attention is drawn to the causes of the insufficient clinical effectiveness of the antioxidants used and the pathways of metabolic adaptation in critical conditions., В обзоре освещены современные литературные данные и собственные исследования в области клинической медицины и биологии молекулярных механизмов оксидативного стресса, его роль в патогенезе многих заболеваний и органных повреждений. Представлены новые данные об общебиологических закономерностях гибели клетки, органа или организма в целом. Установлено, что одним из центральных неспецифических механизмов стрессорного повреждения является стимуляция свободнорадикальных процессов в результате часто сопутствующей гипоксемии/гипоксии и прооксидантных эффектов катехоламинов. Раскрываются причины и механизмы нарушений окислительно-восстановительных реакций в дыхательной цепи митохондрий. Установлено, что окислительно-восстановительные реакции в митохондриальных мембранах четко регулируются генами локально. Разобщение дыхания связывают не только с механическим повреждением мембраны, но и с воздействием целого ряда ядовитых веществ, бактериальных токсинов и лекарственных препаратов на этот процесс. Рассмотрена связь общей скорости дыхания и предела аэробной производительности. Важная роль отводится саморегулирующей, так называемой квазизакрытой системе организма, которая работает против энтропии. В клинических исследованиях установлены пути катастрофического накопления свободных радикалов и цитотоксических метаболитов их катаболизма, триггерные механизмы оксидативного стресса и его роль в развитии апоптоза и тяжелых послеоперационных осложнений. Снижение активности ферментов катаболизма эндогенных альдегидов в тканях и субклеточных фракциях уменьшает адаптационные возможности организма. Определение уровня ферментов катаболизма эндогенных альдегидов может служить одним из критериев тяжести стресса и митохондриального дисгомеостаза в критических состояниях. Указана роль оксидазного и оксигеназного окисления в микросомах при гипоксемии/гипоксии и воздействии ксенобиотиков. Приведены данные о регуляторном и адаптивном влиянии свободнорадикальных продуктов (АФК и азота) на регуляцию экспрессии генов и усиление продукции антистрессорных белков, стимуляцию биогенеза митохондрий и нормализацию энергетического обмена. Обращено внимание на причины недостаточной клинической эффективности применяемых антиоксидантов и пути метаболической адаптации в критических состояниях., В огляді висвітлені сучасні літературні дані та власні дослідження в галузі клінічної медицини та біології молекулярних механізмів оксидативного стресу, його роль у патогенезі багатьох захворювань та органних ушкоджень. Подані нові дані про загальнобіологічні закономірності загибелі клітин, органу й організму взагалі. Установлено, що одним із центральних неспецифічних механізмів стресорного пошкодження є стимуляція вільнорадикальних процесів внаслідок досить частої супутньої гіпоксемії/гіпоксії та прооксидантних ефектів катехоламінів. Розкриваються причини та механізми порушень окисно-відновних реакцій у дихальному ланцюзі мітохондрій. Встановлено, що окисно-відновні реакції в мітохондріальних мембранах чітко регулюються генами локально. Роз’єднання дихання пов’язують не тільки з механічним пошкодженням мембран, але й також із впливом цілої низки отруйних речовин, бактеріальних токсинів і лікарських препаратів на цей процес. Розглянуто зв’язок загальної швидкості дихання та межі аеробної продуктивності. Важлива роль відводиться саморегулюючій, так званій квазізакритій системі організму, що діє проти ентропії. У клінічних дослідженнях установлені шляхи катастрофічного накопичення вільнорадикальних і цитотоксичних метаболітів їх катаболізму, тригерні механізми оксидативного стресу та його роль у розвитку апоптозу й тяжких післяопераційних ускладнень. Зниження активності ферментів катаболізму ендогенних альдегідів у тканинах і субклітинних фракціях зменшує адаптаційні можливості організму. Визначення рівня ферментів катаболізму ендогенних альдегідів може бути одним із критеріїв тяжкості стресу та мітохондріального дисгомеостазу у критичних станах. Визначено роль оксидазного й оксигеназного окислення в мікросомах при гіпоксії та під впливом ксенобіотиків. Наводяться дані про регуляторний та адаптивний вплив вільнорадикальних продуктів (АФК та азоту) на регуляцію експресії генів і посилення продукції антистресорних білків, стимуляцію біогенеза мітохондрій і нормалізацію енергообміну. Звернено увагу на причини недостатньої клінічної ефективності застосування антиоксидантів і шляхи метаболічної адаптації у критичних станах.