Search

The paper is devoted to frontotemporal dementia (FTD), one of the most common forms of frontotemporal degeneration. The main symptoms of the disease include disinhibition, lack of empathy, obsessive-compulsive symptoms, apathy, cognitive impairment, appetite changes, and progressive changes in social behavior. In parallel, there are personality changes that are characterized by lower levels of self-awareness and by progressive psychological and social maladaptation of patients in society.The paper describes a clinical case of FTD in a female patient with marked behavioral changes and personality disorder. A 52-year-old woman was admitted to the alcoholism treatment department for alcohol intoxication and symptoms of mental confusion. According to her relatives, drinking too much alcohol every day, she was found to become rude, indifferent to others and her own duties, sharply limited the range of her activities and communication, and showed a decline in memory for current events. Psychopathological examination determined a distinct motivational-volitional decrease, the patient’s inability to mobilize mental activity, non-critical thinking, and indifference. X-ray diagnosis revealed the changes characteristic of frontotemporal neurodegeneration (atrophy of the frontal and temporal lobes prevails). The described case confirms that alcohol abuse can mask organic disorders that develop in systemic cerebral atrophy.

Исследование посвящено клиническому изучению нарушений церебрального кровоснабжения и микроциркуляции при развитии болезни Альцгеймера в сравнении с другими нейродегенеративными и ишемическими поражениями. Материалы и методы: Обследовано 1117 пациентов с различными видами и стадиями нейродегенеративных и ишемических заболеваний. Из них 93 (8,33) имели различные стадии болезни Альцгеймера - исследуемая группа. Остальные 1024 (91,67) имели различные виды и стадии других церебральных нейродегенеративных и ишемических заболеваний - контрольная группа. Пациенты контрольной группы подразделялись следующим образом - 23 (2,25) страдали болезнью Бинсвангера 55 (5,37) страдали васкулярным паркинсонизмом 27 (2,64) имели начальные признаки хронической цереброваскулярной недостаточности атеросклеротического генеза 577 (56,35) имели выраженные признаки хронической цереброваскулярной недостаточности атеросклеротического генеза 342 (33,40) имели тяжелую форму хронической цереброваскулярной недостаточности, сопровождающуюся мелкоочаговыми одиночными или множественными инсультами. Обследование включало: лабораторную диагностику оценку по шкалам The Clinical Dementia Rating scale (CDR), Mini-Mental State Examination (MMSE), IB, церебральную сцинтиографию (СГ), реоэнцефалографию (РЭГ), церебральные КТ, МРТ, МРА, АГ. Результаты: У всех больных с болезнью Альцгеймера, независимо от стадии заболевания, в темпоральных и фронтопариетальной областях выявлено специфическое Cerebral small vessel disease (CSVD), проявляющееся дисциркуляторной ангиопатией альцгеймеровского типа (ДААТ), которая не встречается у пациентов контрольной группы. Выводы: ДААТ - это специфическое для болезни Альцгеймера поражение церебральной ангиоархитектоники и микрососудов, которое изменяет гемодинамику вызывает церебральную гипоксию и способствует нарушению обмена бета-амилоида. Сочетание отложения бета-амилоида в церебральной ткани и сосудистой стенке, а также специфические нарушения микроциркуляции, в комплексе вызывают нейродегенерацию и развитие болезни Альцгеймера. У пациентов с другими нейродегенеративными и ишемическими поражениями CSVD носят свой специфический характер, при этом явлений ДААТ не наблюдается., The research is devoted to the clinical study of disorders in cerebral blood flow and microcirculatior in the development of Alzhelmers disease in comparison with other neurodegenerative and ischemic diseases. Materials and methods: 1117 patients with various types and stages of neurodegenerative ancischemic diseases were examined. 93 (8.33) of them had various stages of Alzhelmers disease - Test Group. Other 1024 (91.67) had different types and stages of other cerebral neurodegenerative and ischemic lesions - Control Group. Control Group patients were divided: 23 (2.25) suffered from Binswanger disease 55 (5.37) suffered from vascular Parkinsonism 27 (2.64) had initial signs of chronic cerebrovascular insufficiency of atherosclerotic origin 577 (56.35) had marked signs of chronic cerebrovascular insufficiency of atherosclerotic origin 342 (33.40) had a severe form of chronic cerebrovascular insufficiency accompanied by small-focal single or multiple strokes. Examination included: laboratory diagnostics, assessment of scales The Clinical Dementia Rating scale (CDR), Mini-Mental State Examination (MMSE), IB, cerebral scintiography (SG), rheoencephalography (REG), cerebral CT, MRI, MR angiography, digital angiography (DA). Results: all patients with Alzheimers disease, regardless of the stage of the disease, had a specific cerebral small vessel disease (CSVD) in temporal and frontoparietal regions, which manifests itself with dyscirculatory angiopathy of Alzheimers type (DAAT), which is not found in control group patients. Conclusions: DAAT is a specific to Alzheimers disease lesion of cerebral angioarchitectonics and microvessels, which changes hemodynamics, causes cerebral hypoxia and contributes to disorders in beta-amyloid metabolism. The combination of deposition of amyloid beta in the cerebral tissue and the vascular wall, as well as specific microcirculation disorders, cause together neurodegeneration and the development of Alzheimers disease. In patients with other neurodegenerative and ischemic diseases, CSVDs are of a different nature, with no DAAT phenomena observed., №3 (2020)

Обследовано 132 пациента с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией (ГДЭ). Пациенты разделены на группы в зависимости от стадии заболевания. Всем пациентам проведена магнитно-резонансная томография (МРТ). Очаговые изменения белого вещества головного мозга визуализируются у 87,9 %больных ГДЭ, с двухсторонним расположением очагов – у 79,5 % пациентов. Диффузные изменения белого вещества головного мозга в виде лейкоареоза (ЛА) определяются у 87,1 % больных ГДЭ с преобладанием заднего ЛА на I стадии ГДЭ (51,4 %) и переднего ЛА на II и III стадиях данного заболевания (49,0 % и 59,1 % соответственно). Атрофические изменения белого вещества головного мозга выявляются в виде расширения периваскулярных пространств – у 75,8 % пациентов, увеличения размеров III желудочка – у 64,4 %, расширения конвекситальных ликворных пространств – у 78,0 % и нарастания межъядерного показателя (МП) – у 52,3 % больных., We examined 132 patients with hypertensive discirculatory encephalopathy (HDE). The patients were divided into groups depending on the stage of the disease. All patients underwent magnetic resonance imaging (MRI). Focal changes in the white matter of the brain are visualized in 87.9 % of patients with HDE, with bilateral location of foci – in 79.5 % of patients. Diffuse changes of the white matter of the brain in the form of leukoaraiosis (LA) are determined from 87.1 % of patients with HDE with a predominance of rear LA on the I stage GDE (51.4 %) and the front LA on the II and III stages of the disease (49,0 % 59,1 %, respectively). Atrophic changes in the white matter of the brain are detected in the form of enlargement of the perivascular spaces – in 75.8 % of patients, increase in the size of the third ventricle – in 64.4 %, expansion of the convexital liquor spaces – in 78.0 % and the increase of the inter-nuclear index (II) – in 52.3 % of patients.

Обследовано 132 пациента с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией (ГДЭ). Пациенты разделены на группы в зависимости от стадии заболевания. Всем пациентам проведена магнитно-резонансная томография (МРТ). Очаговые изменения белого вещества головного мозга визуализируются у 87,9 %больных ГДЭ, с двухсторонним расположением очагов – у 79,5 % пациентов. Диффузные изменения белого вещества головного мозга в виде лейкоареоза (ЛА) определяются у 87,1 % больных ГДЭ с преобладанием заднего ЛА на I стадии ГДЭ (51,4 %) и переднего ЛА на II и III стадиях данного заболевания (49,0 % и 59,1 % соответственно). Атрофические изменения белого вещества головного мозга выявляются в виде расширения периваскулярных пространств – у 75,8 % пациентов, увеличения размеров III желудочка – у 64,4 %, расширения конвекситальных ликворных пространств – у 78,0 % и нарастания межъядерного показателя (МП) – у 52,3 % больных., We examined 132 patients with hypertensive discirculatory encephalopathy (HDE). The patients were divided into groups depending on the stage of the disease. All patients underwent magnetic resonance imaging (MRI). Focal changes in the white matter of the brain are visualized in 87.9 % of patients with HDE, with bilateral location of foci – in 79.5 % of patients. Diffuse changes of the white matter of the brain in the form of leukoaraiosis (LA) are determined from 87.1 % of patients with HDE with a predominance of rear LA on the I stage GDE (51.4 %) and the front LA on the II and III stages of the disease (49,0 % 59,1 %, respectively). Atrophic changes in the white matter of the brain are detected in the form of enlargement of the perivascular spaces – in 75.8 % of patients, increase in the size of the third ventricle – in 64.4 %, expansion of the convexital liquor spaces – in 78.0 % and the increase of the inter-nuclear index (II) – in 52.3 % of patients.

The aim of this research was to determine the ratio of the two main mechanisms of hydrocephalus and hydrocephalic syndromes — intracranial hypertension and cerebral atrophy (hypotrophy) in the structure of various pathological conditions in children.Using the methods of complex dynamic determination of the structural and organic intracranial defects in children, we have carried out differential diagnosis of two major pathogenetic types of hydrocephalus and hydrocephalic syndromes in 483 children treated in the department for children with lesions of the central nervous system and mental disorders in 2011–2014.Results. The study found a significant prevalence of cerebral hypo-trophy. Intracranial hypertension was the significant cause for enlargement of liquor spaces only in 5.1 % of cases in patients with cerebral palsy, and in 19 % of cases in the group of children with consequences of pre-, perinatal pathology of the nervous system.Discussion of the study results helped to identify the ways to improve methods of diagnosis and classification of hydrocephalus and hydrocephalic syndromes for their adequate differentiated therapy.Conclusions. Given the secondary nature of the enlargement of liquor spaces in brain hypotrophy, it is proposed to use the term «hypotrophic-hydrocephalic syndrome» in the structure of the diagnosis of the primary disease caused the hypotrophy of the brain., Целью исследования было определение соотношения двух основных механизмов гидроцефалии и гидроцефальных синдромов — внутричерепной гипертензии и церебральной атрофии (гипотрофии) в структуре различных болезненных состояний у детей. Методом комплексного динамического определения структурно-органического внутричерепного дефекта у детей проведена дифференциальная диагностика двух основных патогенетических типов гидроцефалии и гидроцефальных синдромов у 483 детей, пролеченных в отделении для детей с поражением центральной нервной системы и психики в 2011–2014 годах. В результате исследования установлено значительное преобладание церебральной гипотрофии. Ликворная гипертензия была достоверной причиной расширения ликворных пространств только в 5,1 % случаев у больных с детским церебральным параличом в 19 % случаев в группе детей с последствиями пре-, перинатальной патологии нервной системы.Обсуждение результатов исследования позволило определить пути совершенствования методов диагностики и классификации гидроцефалии и гидроцефальных синдромов для проведения их адекватной дифференцированной терапии.Выводы. Учитывая вторичный характер расширения ликворных пространств при гипотрофии мозга предложено использовать термин «гипотрофически-гидроцефальный синдром» в структуре диагноза первичного заболевания, вызвавшего гипотрофию головного мозга., Метою дослідження було визначення співвідношення двох основних механізмів гідроцефалії та гідроцефальних синдромів — внутрішньочерепної гіпертензії та церебральної атрофії (гіпотрофії) у структурі різних хворобливих станів у дітей.Методом комплексного динамічного визначення структурно-органічного внутрішньочерепного дефекту в дітей проведена диференціальна діагностика двох основних патогенетичних типів гідроцефалії та гідроцефальних синдромів у 483 дітей, пролікованих у відділенні для дітей з ураженням центральної нервової системи та психіки в 2011–2014 роках.У результаті дослідження встановлено значне переважання церебральної гіпотрофії. Лікворна гіпертензія була достовірною причиною розширення лікворних просторів тільки у 5,1 % випадків у хворих із дитячим церебральним паралічем у 19 % випадків у групі дітей із наслідками пре-, перинатальної патології нервової системи.Обговорення результатів дослідження дозволило визначити шляхи вдосконалення методів діагностики і класифікації гідроцефалії та гідроцефальних синдромів для проведення їх адекватної диференційованої терапії. Висновки. Враховуючи вторинний характер розширення лікворних просторів при гіпотрофії мозку, запропоновано використання терміну «гіпотрофічно-гідроцефальний синдром» у структурі діагнозу первинного захворювання, що викликало гіпотрофію головного мозку.

Большое количество субъективных и описательных характеристик хронической ишемии мозга (ХИМ) ставит вопрос о разработке магнитно-pезонансных томогpафических (МРТ) критериев ХИМ в зависимости от ее генеза (гипертонического и атеросклеротического). ХИМ гипертонического генеза на МРТ характеризовалась множественными крупными очагами, преимущественно субкортикальными, с распространением их на базальные ядра, лейкоареозом диффузно сливающимся, с преобладанием внутренней церебральной атрофии (ЦА). ХИМ атеросклеротического генеза имела свои отличительные МРТ-признаки: мелкие очаги в среднем количестве, преимущественно перивентрикулярные, лейкоареоз локальный, преобладает наружная ЦА., Велика кількість суб’єктивних і описових характеристик хронічної ішемії мозку (ХІМ) ставить питання про розробку магнітно-pезонансних томогpафічних (МРТ) критеріїв ХІМ залежно від її генезу (гіпертонічного й атеросклеротичного). ХІМ гіпертонічного генезу на МРТ характеризувалася множинними великими вогнищами, переважно субкортикальними, з поширенням їх на базальні ядра, лейкоареозом дифузно зливним, з переважанням внутрішньої церебральної атрофії (ЦА). ХІМ атеросклеротичного генезу мала свої відмінні МРТ-ознаки: дрібні вогнища в середній кількості, переважно перивентрикулярні, лейкоареоз локальний, переважає зовнішня ЦА., Large number of subjective and descriptive characteristics of chronic cerebral ischemia (CCI) raises the question of the development of magnetic resonance imaging (MRI) criteria of CCI depending on its origin (hypertensive and atherosclerotic). CCI of hypertensive origin on MRI was characterized by multiple large foci, predominantly subcortical ones, with spread of them on the basal ganglia, diffuse confluent leukoaraiosis, with a predominance of internal cerebral atrophy (CA). CCI of atherosclerotic origin had its own distinctive MRI features: average number of small foci, predominantly periventricular ones, local leukoaraiosis, external CA prevails.