Search

The bone formation is regulated by hormonal factors and modified by extrinsic stimuli, such as practice of exercises. The effect of swimming on the somatic and bone growth of female rats subjected to two experimental models to reproduce hormone deficiency was assessed.Twenty-eight Wistar, neonate female rats separated in two groups: Monosodium glutamate (MGlu, n = 14; solution of monosodium glutamate 4.0mg/g, alternate days, first 14 days of life) and Saline Group (SAL, n = 14; saline solution. Body weight and measurements of somatic development (latero-lateral axis of the skull, anterior-posterior axis of the skull - LLS / APS - and length of the tail - LT) were evaluated from the 1st to the 30th day of life. At 60 days of life, the MGlu group was ovariectomized and SAL just went though surgical stress. Subsequently, half of the animals in each group started the swimming training (12 weeks, 5 days/week, 60 min/session), resulting in the following experimental groups: Sedentary saline (Sedsal, n = 7), Swimming saline (Swisal, n = 7), Sedentary glutamate ovariectomy (SedMGluO, n = 7) and Swimming glutamate ovariectomy (SwiMGluO, n = 7).At the end of the experiment, the right femur was weighed and its length assessed. At the 30 initial days, the MGlu group reduced its body weight and the LLS, APC and LT compared to SAL. At day 60, body weight of MGlu group remained lower and at the end of the experiment it was similar between Swisal and Sedsal groups; SedMGLuO and SwiMGluO groups. However, weight reduction was observed in SedMGlutO compared to SedSAL. Swimming helped the weight of the femur in the SAL and did not alter it between SedMGluO and SwiMGluO, but it increased in Sedsal compared to SedMGluO group. In length, the SwiSal was similar to Sedsal and the same situation occurred between SwiMGluO and SedMGluO. However, Sedsal group presented greater length than SedMGluO. Swimming was not able to reverse the effects caused by situations of body imbalance early induced in the bone tissue in young adult animals.

Submitted by Guilherme Lemeszenski (guilherme@nead.unesp.br) on 2013-08-22T18:59:47Z No. of bitstreams: 1 S0103-84782006000600049.pdf: 601014 bytes, checksum: cccd8b71c533d2eb70b89a0d5d092d85 (MD5) Made available in DSpace on 2013-08-22T18:59:47Z (GMT). No. of bitstreams: 1 S0103-84782006000600049.pdf: 601014 bytes, checksum: cccd8b71c533d2eb70b89a0d5d092d85 (MD5) Previous issue date: 2006-12-01 Made available in DSpace on 2013-09-30T19:57:07Z (GMT). No. of bitstreams: 2 S0103-84782006000600049.pdf: 601014 bytes, checksum: cccd8b71c533d2eb70b89a0d5d092d85 (MD5) S0103-84782006000600049.pdf.txt: 26604 bytes, checksum: 1cfbf2f20bb67edb55e97b2dc46320bd (MD5) Previous issue date: 2006-12-01 Submitted by Vitor Silverio Rodrigues (vitorsrodrigues@reitoria.unesp.br) on 2014-05-20T15:14:50Z No. of bitstreams: 2 S0103-84782006000600049.pdf: 601014 bytes, checksum: cccd8b71c533d2eb70b89a0d5d092d85 (MD5) S0103-84782006000600049.pdf.txt: 26604 bytes, checksum: 1cfbf2f20bb67edb55e97b2dc46320bd (MD5) Made available in DSpace on 2014-05-20T15:14:50Z (GMT). No. of bitstreams: 2 S0103-84782006000600049.pdf: 601014 bytes, checksum: cccd8b71c533d2eb70b89a0d5d092d85 (MD5) S0103-84782006000600049.pdf.txt: 26604 bytes, checksum: 1cfbf2f20bb67edb55e97b2dc46320bd (MD5) Previous issue date: 2006-12-01 O glaucoma é uma doença grave que acomete humanos e animais, levando à degeneração de estruturas nervosas e à perda progressiva da visão. Vários eventos estão relacionados à fisiopatologia do glaucoma, como o aumento da pressão intra-ocular, o aumento nos níveis de glutamato intra-celular e a diminuição do fluxo axoplasmático. Fármacos recentemente disponíveis no mercado, aliados às novas técnicas cirúrgicas, suscitam perspectivas mais eficazes para o controle do glaucoma e aq preservação da visão. The glaucoma is a serious disease that affects humans as well as animals, leading to ocular nervous structures degeneration and progressive blindness. There are many events related to the glaucoma s pathophysiology as the intraocular pressure increase, intracellular glutamate high levels and axoplasmic flow decreasing. Drugs recently available associated to the newcomer surgery techniques are suggested to be the most efficient strategy in the glaucoma s control and vision maintenance. Universidade Estadual Paulista Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias Universidade Estadual Paulista Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias Departamento de Clínica e Cirurgia Veterinária Universidade Estadual Paulista Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias Universidade Estadual Paulista Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias Departamento de Clínica e Cirurgia Veterinária

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A imobilidade é uma característica essencial da anestesia geral e que deve ser buscada e mantida durante todo o ato anestésico. A potência anestésica, chamada Concentração Alveolar Mínima (CAM), é a expressão da inibição dos movimentos em resposta a estímulos nociceptivos. Entretanto, apesar da medula espinhal ser reconhecida como principal mediadora da imobilidade cirúrgica, os mecanismos celulares e subcelulares da ação dos anestésicos inalatórios para produzirem imobilidade não são, ainda, totalmente conhecidos. Tendo em vista o grande avanço na pesquisa dos mecanismos de ação dos anestésicos inalatórios e a resultante grande quantidade de informações, essa revisão tem como objetivo avaliar criticamente os estudos clínicos e experimentais realizados para identificação dos mecanismos e locais de ação dos anestésicos inalatórios para produção de imobilidade em resposta a estímulos nociceptivos. CONTEÚDO: Os mecanismos de ação dos anestésicos inalatórios no SNC podem ser divididos em três níveis: macroscópico, microscópico e molecular. No aspecto macroscópico, estudos comportamentais mostraram ser a medula espinhal o principal local da ação anestésica para promover imobilidade em resposta à estimulação dolorosa. No nível celular, a excitabilidade dos motoneurônios, neurônios nociceptivos e a transmissão sináptica estão, todos, envolvidos na ação dos anestésicos inalatórios. Sob o ponto de vista molecular, diversos receptores são afetados pelos anestésicos, mas poucos devem mediar diretamente a ação anestésica. Entre estes, destacam-se os receptores de glicina, NMDA de glutamato, 5-HT2A, e canais de sódio voltagem-dependentes. CONCLUSÕES: A imobilidade produzida pelos anestésicos inalatórios é mediada, principalmente, através de uma ação sobre a medula espinhal. Esse efeito ocorre pela ação anestésica sobre a excitabilidade dos neurônios motores espinhais, mas também sobre neurônios e interneurônios nociceptivos do corno posterior da medula. A ação sobre os receptores específicos exerce efeito sobre a transmissão sináptica desses neurônios. BACKGROUND AND OBJECTIVES: Immobility is an essential component of general anesthesia and should be looked for and maintained throughout anesthesia. Anesthetic potency, called Minimum Alveolar Concentration (MAC), results from the inhibition of movement response to noxious stimulation. However, although spinal cord is recognized as the primary mediator of surgical immobility, cellular and subcelular mechanisms of action of inhaled anesthetics to produce immobility are not yet totally known. Considering major research advances on mechanisms of action of inhaled anesthetics and resulting wide variety of information, this review aimed at critically evaluating clinical and experimental studies performed to identify sites of action and mechanisms of inhaled anesthetics to promote immobility in response to noxious stimulations. CONTENTS: Complex mechanisms of action of inhaled anesthetics on central nervous system may be divided into three levels: macroscopic, microscopic, and molecular. Macroscopically, behavioral studies have shown spinal cord to be the primary anesthetic site of action to promote immobility in response to noxious stimulations. At cellular level, excitability of motor neurons, nociceptive neurons and synaptic transmission are involved in the anesthetic action. At molecular level, several receptors are affected by inhaled anesthetics, but only a few may directly mediate anesthetic action, among them: glycine, glutamate AMPA and 5-HT2A receptors, in addition to voltage-gated sodium channels. CONCLUSIONS: Inhaled anesthetics-induced immobility is primarily mediated by an action on the spinal cord, as a consequence of anesthetic action upon motor neurons excitability and upon nociceptive neurons of the spinal cord dorsal horn. Actions on specific receptors have an effect on their synaptic transmission. JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: La inmovilidad es una característica esencial de la anestesia general que debe ser buscada y mantenida durante todo el acto anestésico. La potencia anestésica, llamada Concentración Alveolar Mínima (CAM), es la expresión de la inhibición de los movimientos en respuesta a estímulos nociceptivos. Mientras, a pesar de la médula espinal ser reconocida como principal mediadora de la inmovilidad quirúrgica, los mecanismos celulares y subcelulares de la acción de los anestésicos inhalatorios para que produzcan inmovilidad no son, aún, totalmente conocidos. Considerando el grande avance en la pesquisa de los mecanismos de acción de los anestésicos inhalatorios y el resultado de grande cantidad de informaciones, esa revisión tiene como objetivo evaluar críticamente los estudios clínicos y experimentales realizados para identificación de los mecanismos y locales de acción de los anestésicos inhalatorios para producir inmovilidad como respuesta a estímulos nociceptivos. CONTENIDO: Los mecanismos de acción de los anestésicos inhalatorios en el SNC pueden ser divididos en tres niveles: macroscópico, microscópico y molecular. En el aspecto macroscópico, estudios comportamentales mostraron que la médula espinal es el principal local de la acción anestésica para promover inmovilidad en respuesta a la estimulación dolorosa. A nivel celular, la excitabilidad de los motoneuronios, neuronas nociceptivas y la transmisión sináptica están, todos, envueltos en la acción de los anestésicos inhalatorios. Bajo el punto de vista molecular, diversos receptores son afectados por los anestésicos, pero pocos deben mediar directamente la acción anestésica. Entre éstos, se destacan los receptores de glicina, NMDA de glutamato, 5-HT2A, y canales de sodio voltaje-dependientes. CONCLUSIONES: La inmovilidad producida por los anestésicos inhalatorios es mediada, principalmente, a través de una acción sobre la médula espinal. Ese efecto ocurre por la acción anestésica sobre la excitabilidad de las neuronas motoras espinales, pero también sobre neuronas e interneuronas nociceptivas del cuerno posterior de la médula. La acción sobre receptores específicos ejerce efecto sobre la transmisión sináptica de esas neuronas.

O glutamato (GLU) é o principal neurotransmissor excitatório do cérebro de mamíferos. Os receptores do GLU são classificados em ionotrópicos ou metabotrópicos. A interferência do GLU no desenvolvimento neural, na plasticidade sináptica, no aprendizado e na memória, na epilepsia, na isquemia neural, na tolerância e na dependência a drogas, na dor neuropática, na ansiedade e na depressão tem limitado o uso de compostos que agem nos receptores de GLU, quando existe a necessidade de ações mais seletivas dessas drogas. Dados pré-clínicos em roedores e humanos têm mostrado que compostos que reduzem a ativação do GLU, pelo bloqueio dos seus receptores ou através da redução da sua liberação dos terminais, produzem um perfil ansiolítico em modelos de ansiedade. A aplicação desses compostos em áreas específicas do cérebro, envolvidas na mediação do comportamento defensivo, tal como a substância cinzenta periaquedutal dorsal, também reproduzem o mesmo perfil ansiolítico de ação. O conhecimento crescente acerca da neurotransmissão pelo GLU e o desenvolvimento de compostos mais seletivos atuantes nesta neurotransmissão, renovaram a atenção para esse sistema neurotransmissor como alvo molecular possível para uma nova classe de drogas no tratamento de condições neuropsiquiátricas. Embora incompleta, esta revisão tenta atrair a atenção para a importância de estudos colaborativos entre clínicos e pesquisadores de ciências básicas na geração de idéias para alvos potenciais no desenvolvimento de novos compostos ansiolíticos. e desta maneira contribuir para a compreensão das bases biológicas da ansiedade. Glutamate (GLU) is the main excitatory neurotransmitter in the mammalian brain. GLU receptors are classified as ionotropic (iGLUR) or metabotropic (mGLUR). The GLU interference with neural development, synaptic plasticity, learning and memory, epilepsy, neural ischemia, drug addiction, tolerance, neuropathic pain, anxiety and depression, has limited the use of compounds acting on GLU synapses, when there is a need for a selective effect for these drugs. Pre-clinical data in rodents and humans subjects has shown that compounds that reduce GLU activation either by blocking its receptors or by reducing its release from terminals elicit an anxiolytic profile of action in models of anxiety. When applied to specific brain areas involved in the mediation of defensive behavior, such as the periaqueductal gray matter, these compounds also replicate the same anxiolytic-like profile. The increasing knowledge about GLU neurotransmission and the development of more selective GLU-acting compounds have renewed attention towards this neurotransmismiting system as a possible target for new classes of drugs for the treatment of neuropsychiatric conditions. Although not complete this review tried to draw attention to collaborative studies between clinicians and basic researchers that have provided insight for potential targets in the development of new anxiolytic compounds thus contributing for the understanding of the biological basis of anxiety.

A esquizofrenia é um transtorno psiquiátrico devastador cuja fisiopatologia ainda está para ser esclarecida. Apesar de uma disfunção dopaminérgica estar bem estabelecida na esquizofrenia, há uma série de evidências sugerindo o envolvimento do sistema glutamatérgico na fisiopatologia do transtorno. Este artigo faz uma breve revisão de alguns aspectos básicos do funcionamento dos receptores glutamatérgicos com ênfase nos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA). Apresenta evidências científicas sugerindo uma disfunção do sistema glutamatérgico na esquizofrenia (hipofunção de receptores NMDA). E discute as interações entre os sistemas dopaminérgico e glutamatérgico; mais especificamente como os estados hiperdopaminérgicos encontrados na esquizofrenia podem estar associados a uma alteração glutamatérgica. Schizophrenia is a devastating psychiatric disorder whose pathophysiology has not been fully clarified yet. Although dopamine dysfunction in schizophrenia is unequivocal, there are many evidences suggesting the involvement of the glutamatergic system. This paper briefly describes some basic knowledge regarding the functioning of the glutamatergic receptors with emphasis on the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors. Presents evidence for glutamatergic dysfunction in schizophrenia, more specifically NMDA receptor hypofunction. Finaly the paper discusses the interaction between the dopaminergic and the glutamatergic systems; in special how hyperdopaminergic state found in schizophrenia can be associated to glutamatergic dysfunctions. Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) Departamento de Psiquiatria King's College London Institute of Psychiatry Section of Neurochemical Imaging UNIFESP, Depto. de Psiquiatria SciELO