1. El modelo experimental de dieta alta en grasas es útil para evaluar el agravamiento del daño hepático asociado a comorbilidades
- Author
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Rodrigues, Ayane Araújo, Alves, Even Herlany Pereira, Andrade, Raissa Silva Bacelar de, França, Luiz Felipe de Carvalho, Pessoa, Larissa dos Santos, Silva, Felipe Rodolfo Pereira da, Lenardo, David Di, Nascimento, Hélio Mateus Silva, Carvalho, André dos Santos, Sousa, Francisca Beatriz de Melo, Martins, Victor Brito Dantas, Barbosa, André Luiz dos Reis, Medeiros, Jand-Venes Rolim, Vasconcelos, Any Carolina Cardoso Guimarães, and Vasconcelos, Daniel Fernando Pereira
- Subjects
Fatty liver ,Non-alcoholic fatty liver disease ,Hígado graso ,Modelos animales ,Hepatopatia gordurosa não alcoólica ,Dieta ,Fígado gorduroso ,Enfermedad del hígado graso no alcohólico ,Modelos animais ,Animal models ,Diet - Abstract
Objetive: Develop a high-fat diet (HFD) model that standing alone did not develop the Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), allowing one to study the association of comorbidities with the high-fat diet model. Material and methods: The rats were divided into 2 groups: standard diet and high-fat diet, each group with 8 animals. The rats were submitted to the analysis of the following parameters in hepatic tissue: dosage of malondialdehyde (MDA), glutathione (GSH) and myeloperoxidase activity (MPO). Liver samples were also assessed histopathologically for serum levels of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), albumin (ALB), alkaline phosphatase (FAL), uric acid and total cholesterol (TC), calcium (CA), urea and HDL. Results: The results showed that there was a significant difference in MDA, GSH, total cholesterol (CT), ALT, ALB, uric acid (AU), calcium (CA) and HDL. The histopathological evaluation presented a low score, insufficient for the classification of NAFLD. Conclusion: This study demonstrated that the high-fat diet model did not cause NAFLD. This finding allows one to use the high-fat diet characterized in this study to investigate the possible hepatic alterations caused by other comorbidities. Objetivo: Desarrollar un modelo de dieta alta en grasas (HFD) que por sí solo no desarrolle la enfermedad del hígado graso no alcohólico (DHGNA), lo que permite estudiar la asociación de comorbilidades con el modelo de dieta alta en grasas. Material y métodos: Las ratas se dividieron en 2 grupos: dieta estándar y dieta alta en grasas, cada grupo con 8 animales. Las ratas fueron sometidas al análisis de los siguientes parámetros en tejido hepático: dosificación de malondialdehído (MDA), glutatión (GSH) y actividad mieloperoxidasa (MPO). También se evaluaron histopatológicamente muestras de hígado para determinar los niveles séricos de alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST), albúmina (ALB), fosfatasa alcalina (FAL), ácido úrico y colesterol total (TC), calcio (CA), urea y HDL. . Resultados: Los resultados mostraron que hubo una diferencia significativa en MDA, GSH, colesterol total (CT), ALT, ALB, ácido úrico (AU), calcio (CA) y HDL. La evaluación histopatológica presentó una puntuación baja, insuficiente para la clasificación de EHGNA. Conclusión: Este estudio demostró que el modelo de dieta alta en grasas no causó NAFLD. Este hallazgo permite utilizar la dieta rica en grasas caracterizada en este estudio para investigar las posibles alteraciones hepáticas provocadas por otras comorbilidades. Objetivo: Desenvolver um modelo de dieta rica em gordura (DRG) que sozinho não resultou em doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), permitindo estudar a associação de comorbidades com o modelo de dieta rica em gordura. Material e métodos: Os ratos foram divididos em 2 grupos: dieta padrão e dieta rica em gordura, cada grupo com 8 animais. Os ratos foram submetidos à análise dos seguintes parâmetros no tecido hepático: dosagem de malondialdeído (MDA), glutationa (GSH) e atividade da mieloperoxidase (MPO). As amostras de fígado também foram avaliadas histopatologicamente quanto aos níveis séricos de alanina aminotransferase (ALT), aspartato aminotransferase (AST), albumina (ALB), fosfatase alcalina (FAL), ácido úrico e colesterol total (TC), cálcio (CA), ureia e HDL. Resultados: Mostraram que houve diferença significativa em MDA, GSH, colesterol total (CT), ALT, ALB, ácido úrico (AU), cálcio (CA) e HDL. A avaliação histopatológica apresentou escore baixo, insuficiente para a classificação da DHGNA. Conclusão: Este estudo demonstrou que o modelo de dieta rica em gordura não causou DHGNA. Esse achado permite utilizar a dieta hiperlipídica caracterizada neste estudo para investigar as possíveis alterações hepaticas causadas por outras comorbidades.
- Published
- 2021