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The simulation of terrestrial ecosystem processes, using numerical biosphere-atmosphere models that can be coupled to the Atmospheric Models, assist in a better diagnosis and forecast of climate and weather. To be able to represent a particular region, biome or ecosystem, the model parameters need to be adjusted for local conditions. This work aims to assess the Luus-Jaakola (LJ) method in the optimization of the parameters in a two-stream radiative transfer model applied to a vegetation canopy. Solar radiation components (incident, S↓, and reflected, S↑) were measured above a sugarcane crop in a Tropical region from February 17 to 24, 2006. Among the combinations of internal and external iterations evaluated for Luss-Jaakola method, 60/30 (external/internal) iterations presented more precise albedo (∝ = S↑/S↓) simulated (r^2 = 0.7386) and, for the accuracy of the simulated ∝, even though the 60/40 combination had the smallest percentual error (6.40%), the 60/30 combination was 0.03% higher. The precision and accuracy of S↑ was greater with the parameters obtained by the inverse problem with the combination of 60/30 (external/internal) iterations respectively. In general, the behavior of simulated S↑ at the top of the canopy was underestimated compared to the observed S↑, especially in the early morning. For the simulated ∝ at the top of the canopy, the model's overestimation was observed at the lowest values of albedo. When the largest albedos are observed, only at the beginning of the day the model underestimated the values. As shown by the tests result, the parameters optimized by Luus-Jaakola method have an adequate representation of the observed data.

ABSTRACT Objectives A few Brazilian researches correlate personality disorders (PD) and substance related disorders (SRD). The aim of the present study is to investigate the association between them, to evaluate the PD frequency among chemical dependents inpatients, this comorbidity association with social and demographic characteristics, used drug of choice, its impact on clinical evolution until the moment of their committal, the frequency of relapse, self-help group – and psychotherapic adherence among SRD patients six months following committal. Methods A 101 inpatients sample of chemical dependents was enrolled in 2 hospitals. The following instruments were applied: a questionnaire for social and demographic characteristics identification and drug use pattern, some questions from the sixth version of the Addiction Severity Index (ASI-6), the SCID-II questionnaire and specific questions concerning psychotherapic and self-help groups participation, and medication use. Results From these 101 patients, 55.4% were diagnosed with PD, being avoidant (14.9%), borderline (11.9%) and antisocial (8.9%) the more frequent ones found. PD patients had an earlier crack use in life (p = 0.038) and had also more previous treatments than the ones without PD (p = 0.005). Borderline PD patients were less worried to substance use problem (p = 0.003). After 6-months follow-up, no statistical significance was found between patients with and without PD regarding drug use or treatment adherence. Conclusion A high PD diagnosis was found in drug use inpatients. Patients diagnosed with SRD and PD need the identification of this comorbidity and of their personality characteristics in order to plan a more comprehensive and effective treatment.

FUNDAMENTO: A doença renal crônica (DRC) caracteriza-se pela alta prevalência de aterosclerose. Uma vez que o estresse oxidativo e a disfunção endotelial são promotores da aterosclerose, é interessante verificar se as duas condições estão associadas em pacientes com DRC, ainda sem doença cardiovascular (DCV) clínica. OBJETIVO: Avaliar as relações entre o estresse oxidativo e a função endotelial em pacientes com DRC estágio 5, sem DCV. MÉTODOS: Foram estudados 22 pacientes com DRC, não-diabéticos, não-fumantes, sem DCV e tratados por hemodiálise; além de 22 indivíduos normais. Em todos os indivíduos foram avaliados a reatividade vascular, dependente e independente de endotélio (ultra-som de alta resolução da artéria braquial), e o estresse oxidativo (níveis plasmáticos de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico - TBARS). RESULTADOS: A reatividade vascular dependente de endotélio (6,0 ± 4,25% vs. 11,3 ± 4,46%, p FUNDAMENTO: La enfermedad renal crónica (ERC) se caracteriza por la alta prevalencia de aterosclerosis Siendo el estrés oxidativo y la disfunción endotelial promotores de la aterosclerosis, es interesante verificar si las dos condiciones están asociadas en pacientes con ERC, aun sin enfermedad cardiovascular (ECV) clínica. OBJETIVO: Evaluar las relaciones entre el estrés oxidativo y la función endotelial en pacientes con ERC estado 5, sin ECV. MÉTODOS: Se estudiaron 22 pacientes con ERC, no diabéticos, no fumadores, sin ECV y tratados por hemodiálisis; además de 22 individuos normales. En todos los individuos se evaluaron la reactividad vascular, dependiente e independiente de endotelio (ecografía de alta resolución de la arteria braquial), y el estrés oxidativo (niveles plasmáticos de sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico - TBARS). RESULTADOS: La reactividad vascular dependiente de endotelio (6,0 ± 4,25% vs. 11,3 ± 4,46%, p BACKGROUND: Chronic kidney disease (CKD) is characterized by the high prevalence of atherosclerosis. Considering that endothelial dysfunction and oxidative stress are promoters of atherosclerosis, it is of interest to verify whether the two conditions are associated in CKD patients still free of clinical cardiovascular disease (CVD). OBJECTIVE: To evaluate the association between oxidative stress and endothelial function in end-stage CKD patients without clinically evident CVD. METHODS: We studied 22 nondiabetic, nonsmoker CKD patients without clinical CVD treated by maintenance hemodialysis and 22 healthy controls. Endothelium- dependent and independent vascular reactivity and oxidative stress, as determined by the plasma levels of thiobarbituric acid-reactive substances - TBARS, were evaluated in all subjects. RESULTS: Endothelium-dependent (6.0 ± 4.25 vs. 11.3 ± 4.46 %, p< 0.001) and endothelium-independent (11.9 ± 7.68 vs. 19.1 % ± 6.43 %, p< 0.001) vascular reactivity were reduced, while TBARS (2.63 ± 0.51 vs. 1.49 ± 0.42 nmols/mL) was increased in CKD patients when compared to controls. TBARS levels were significantly related to endothelium-dependent vascular reactivity (r= - 0.56, p< 0.001) and to systolic blood pressure (r= - 0.48, p= 0.002). CONCLUSION: Oxidative stress is increased in CKD patients free of CVD and is associated with endothelial dysfunction in patients and controls. The results suggest that oxidative stress and endothelial dysfunction may be involved in the increased susceptibility of CKD patients to CVD and cardiovascular complications.

Na hipertensão primária, ou essencial, a elevação da resistência periférica é a principal responsável pelo aumento da pressão arterial. Isso ocorre pela redução do calibre das arteríolas determinada pela combinação, em grau variado, de fatores funcionais e fatores estruturais. A vasoconstrição pode ser causada pela produção excessiva de fatores pressores (angiotensina, vasopressina, endotelina e sistema nervoso simpático etc), ou pela deficiência dos fatores depressores (óxido nítrico, prostaciclina e peptídio natriurético atrial). O componente estrutural é, geralmente, representado pela hipertrofia da camada média que passa a ocupar parte do espaço intravascular. Importante ressaltar que os fatores que, ativamente, contraem ou dilatam os vasos têm, também, efeitos tróficos sobre a camada muscular, estimulando ou inibindo o seu espessamento. A redução da luz das arteríolas pode resultar, igualmente, de “remodelagem”, quando ocorre redução tanto do diâmetro interno como externo, sem modificações da massa. O componente genético é responsável pela produção dos complexos fatores pressores e depressores que regulam a pressão arterial. Também, ele é o responsável pela susceptibilidade individual aos fatores ambientais (sal e estresse, por exemplo), que sobrecarregam o sistema e podem gerar o desequilíbrio causador da hipertensão.

A apneia obstrutiva do sono (AOS) é uma condição clínica comum na população em geral, principalmente entre os pacientes portadores de doenças cardiovasculares. Mais do que um fenômeno local de obstrução das vias aéreas superiores, a AOS traz repercussões sistêmicas que podem incluir a hipóxia intermitente, a redução abrupta da pressão intratorácica e a ocorrência de microdespertares com fragmentação do sono. Nas últimas décadas, inúmeras evidências apontam de forma consistente a AOS como um importante fator envolvido na ocorrência de doenças cardiovasculares. Particularmente, a relação entre a AOS e a hipertensão arterial sistêmica (HAS) é a que encontra um maior conjunto de evidências. Atualmente, encontram-se dados que consideram a AOS uma importante causa secundária de HAS. Mais do que isso, a AOS está independentemente associada a um pior controle pressórico, alteração do descenso noturno da pressão arterial e à presença de lesões de órgãos-alvo, tais como a hipertrofia do ventrículo esquerdo e a microalbuminúria. Estudos randomizados sugerem que o tratamento da AOS, especialmente com a pressão positiva contínua de vias aéreas superiores (CPAP), considerado o tratamento padrão para a AOS, promove redução significante da pressão arterial nas 24 horas, efeito esse mais significante no subgrupo de pacientes com HAS não controlada e nos pacientes com HAS resistente. A despeito de todas essas evidências, a AOS ainda continua sendo subdiagnosticada. O objetivo desta revisão é discutir os recentes avanços nos mecanismos fisiopatológicos, na apresentação clínica e no tratamento da AOS, e o benefício sobre a pressão arterial.La apnea obstructiva del sueño (AOS) es una condición clínica común en la población en general, principalmente entre los pacientes portadores de enfermedades cardiovasculares. Más que un fenómeno local de obstrucción de las vías aéreas superiores, la AOS trae repercusiones sistémicas que pueden incluir la hipoxia intermitente, la reducción abrupta de la presión intratorácica y la ocurrencia de microdespertares con fragmentación del sueño. En las últimas décadas, innúmeras evidencias señalan de forma consistente la AOS como un importante factor envuelto en la ocurrencia de enfermedades cardiovasculares. Particularmente, la relación entre la AOS y la Hipertensión Arterial Sistémica (HAS) es la que encuentra un mayor conjunto de evidencias. Actualmente, se encuentran datos que consideran la AOS una importante causa secundaria de HAS. Más que eso, la AOS está independientemente asociada a un peor control presórico, alteración del descenso nocturno de la presión arterial y a la presencia de lesiones de órganos-blanco, tales como la hipertrofia del ventrículo izquierdo y la microalbuminuria. Estudios randomizados sugieren que el tratamiento de la AOS, especialmente con la presión positiva continua de vías aéreas superiores (CPAP), considerado el tratamiento estándar para la AOS, promueve reducción significativa de la presión arterial en las 24 horas, efecto ese más significativo en el subgrupo de pacientes con HAS no controlada y en los pacientes con HAS resistente. A despecho de todas esas evidencias, la AOS aun continúa siendo subdiagnosticada. El objetivo de esta revisión es discutir los recientes avances en los mecanismos fisiopatológicos, en la presentación clínica y en el tratamiento de la AOS, y el beneficio sobre la presión arterial.Obstructive sleep apnea (OSA) is a common clinical condition in the general population, especially among patients with cardiovascular diseases. More than just a local phenomenon of upper respiratory tract obstruction, OSA leads to systemic consequences that may include intermittent hypoxia, sudden reduction of the intrathoracic pressure, and the occurrence of micro-awakenings with sleep fragmentation. In the past decades, innumerous evidences have consistently pointed to OSA as an important factor related to the presence of cardiovascular diseases. In particular, the relationship between OSA and systemic hypertension (SH) is the one supported by the largest body of evidence. Currently, there are data suggesting that OSA is an important secondary cause of SH. More importantly, OSA is independently associated with poorer blood pressure control, changes in sleep dip, and presence of target-organ damage such as left ventricular hypertrophy and microalbuminuria. Randomized studies suggest that the management of OSA, especially with continuous positive airway pressure (CPAP) - which is considered the standard treatment for OSA - promotes a significant 24-hour blood pressure reduction, and this effect is more significant in the subgroup of patients with uncontrolled SH and drug-resistant SH. Despite all those evidences, OSA has still been underdiagnosed. The objective of this review is to discuss the recent advances in the pathophysiological mechanisms, clinical presentation, and treatment of OSA, as well as the benefits this treatment can bring on blood pressure.