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Since Hippocrates that neuropsychiatric illness secondary to liver disease fascinates physicians, but only in the XIX century Marcel Nencki and Ivan Pavlov suggested the relation between high concentrations of ammonia and Hepatic Encephalopathy (HE). The reaction of ammonia and glutamate (origins glutamine, “the Trojan Horse of neurotoxicity of ammonia) continues to be the main responsible for the neurologic lesions, recently confirmed by neurochemistry and neuroimagiology studies. Glutamine starts the inflammatory reaction at the central nervous sys- tem but other important actors seem to be manganese and the neurotransmitters systems of GABA and endocanabinoids. Nowadays there are three different etiologic big groups for HE: type A associated with acute liver failure; type B associated with portosystemic bypass; and type C associated with cirrhosis of the liver. The staging of HE is still based on classic West Haven system, but a latent Grade 0 was introduced (the so called minimal HE); remaining the aggra- vating HE from Grade 1 (subtle changes at clinical examination) to Grade 4 (coma). In this work a bibliographic review was made on 30 of the most pertinent and recent papers, focusing in psychopathology, physiopathology, etiology and staging of this clinical entity transversal to Psychiatry and Gastroenterology. Alterations are described in vigility and conscience like temporal, spatial and personal disorientation. Attention, concentration and memory are impaired very early, on latent phase and can be accessed through neuropsychological tests. Mood oscillates between euphoric and depressive. Personality changes begin obviously and abruptly or in a subtle and insidious way. There can be changes in perception like visual hallucinations or even of acoustic-verbal. The thought disorders can be of delusional type, paranoid, systematized or not, but also monothematic ala Capgras Syndrome. Speech can be accelerated, slowed down or completely in- comprehensible. Insight is diminished at the very beginning at minimal HE, especially regarding the car driving abilities. Instinctive life can be impaired as various sleep disorders are present among half of HE patients; loss of appetite is common but there is a case of pica secondary to HE; and libido can seem increased by some pre-frontal type of disinhibition., Desde Hipócrates que as alterações psiquiátricas causadas por doença hepática têm fascinado os médicos, mas só em finais do século XIX é que Marcel Nencki e Ivan Pavlov sugeriram a relação entre o aumento de concentração de amónia e a Encefalopatia Hepática (EH). O fruto da reacção entre a amónia e o glutamato (a glutamina, verdadeiro “Cavalo de Tróia da neurotoxidade da amónia”) continua sendo considerado o principal responsável pelas lesões neurológicas, confirmadas recentemente através de estudos de neuroquímica e de neuroimagio- logia. A glutamina espoleta processos inflamatórios a nível do sistema nervoso central para os quais parecem também contribuir o manganésio, e os sistemas neurotransmissores gabaérgico e endocanabinóides. Actualmente consideram-se três grandes grupos etiológicos, qualitativos, de EH: tipo A associada a falência hepática aguda; tipo B associada a bypass porto-sistémico; e tipo C associada a insuficiência hepática crónica por cirrose. Quanto ao estadiamento clínico, este ainda se baseia no sistema West Haven, mas com a novidade da introdução de um Grau 0 pré-clínico (a chamada EH Mínima); à medida que agrava a EH pode ser quantificada entre o Grau 1 (com alterações subtis ao exame médico), e o Grau 4 (onde se instala o estado comatoso). Neste trabalho pretende-se fazer uma revisão bibliográfica de 30 artigos recentes, que focam os vários aspectos psico-patológicos, fisiopatológicos, etiológicos e de estadiamento nesta entidade clínica transversal à Psiquiatria e à Gastrenterologia. São descritas a nível da vigilidade e consciência: a desorientação no tempo, espaço e pessoa. Ao nível da atenção, concentração e memória há alteração dos testes neuropsicológicos logo na fase pré-clínica. O humor pode oscilar entre o eufórico e o depressivo. As alterações da personalidade podem instalar-se de forma óbvia e abrupta ou de forma subtil e insidiosa. Na percepção há alucinações visuais mas também acústico-verbais. O pensamento pode ser delirante paranóide, sistematizado ou não. O discurso poderá es- tar acelerado, lentificado ou imperceptível. O insight surge prejudicado na EH Mínima, nomeadamente para a capacidade de condução de veículos. Na vida instintiva, várias perturbações de sono atingem metade dos doentes com EH; o apetite surge diminuído mas foi descrito pelo menos um caso de pica; enquanto que a libido poderá parecer aumentada em contexto de uma desinibição semelhante à verificada nas lesões do lobo pré-frontal.