Search

Copyright of Polish Journal of Sports Medicine / Medycyna Sportowa is the property of Agencja Wydawnicza Medsportpress Sp. z o. o. and its content may not be copied or emailed to multiple sites or posted to a listserv without the copyright holder's express written permission. However, users may print, download, or email articles for individual use. This abstract may be abridged. No warranty is given about the accuracy of the copy. Users should refer to the original published version of the material for the full abstract. (Copyright applies to all Abstracts.)

Copyright of Advances in Hygiene & Experimental Medicine / Postepy Higieny i Medycyny Doswiadczalnej is the property of Sciendo and its content may not be copied or emailed to multiple sites or posted to a listserv without the copyright holder's express written permission. However, users may print, download, or email articles for individual use. This abstract may be abridged. No warranty is given about the accuracy of the copy. Users should refer to the original published version of the material for the full abstract. (Copyright applies to all Abstracts.)

Wstęp. Miażdżycowe niedokrwienie kończyn dolnych jest najważniejszą przyczyną wywołującą chromanie przestankowe. Chorzy z chromaniem przestankowym są obarczeni stosunkowo niewielkim ryzykiem utraty kończyny. Z tego powodu dominującym sposobem leczenia tej grupy chorych jest terapia zachowawcza. Celem pracy byto porównanie wpływu bencyklanu i pentoksyfiliny na obraz kliniczny (dystans przejścia bezbólowego i maksymalnego) i na wybrane parametry stresu oksydacyjnego, czyli stężenie tlenku azotu (NO) we krwi i całkowity potencjał antyoksydacyjny osocza pacjentów z przewlekłym niedokrwieniem kończyn dolnych (stadium llb). Materiał i metody. Badaną grupę stanowili dorośli pacjenci (60 osób) z chromaniem przestankowym poniżej 200 m (stadium llb niedokrwienia wg klasyfikacji Fontainea) podzieleni na 3 grupy: grupa I -- 20 chorych otrzymujących bencyklan w dawce 200 mg i.v. przez 7 dni i 2 x 200 mg p.o. przez 21 dni; grupa II -- 20 chorych, otrzymujących pentoksyfilinę w dawce 300 mg i.v. przez 7 dni i 2 x 600 mg p.o. przez 21 dni; grupa III -- 20 chorych otrzymujących placebo i.v. przez 7 dni i 2 x 1 tabl. p.o. przez 21 dni. U wszystkich pacjentów przeprowadzono: badanie dystansu przejścia do pierwszego bólu (PFWD), maksymalnego (MWD) i zmierzono wskaźnik kostka-ramię (ABI). Od badanych pobrano krew w: 0., 7., 14. i 28. dniu podawania leków i oznaczono w surowicy krwi stężenie tlenku azotu (NO) i całkowity potencjał antyoksydacyjny osocza (TAS). Wyniki. Stwierdzono znamienne statystycznie zwiększenie dystansu przejścia bezbólowego, czyli 127,00 ± ± 37,95 m w grupie chorych przyjmujących bencyklan (p < 0,001) i 125,29 ± 41,10 m u chorych otrzymujących pentoksyfilinę (p < 0,001). W grupie pacjentów stosujących bencyklan i pentoksyfilinę wzrastała wartość całkowitego potencjału antyoksydacyjnego osocza i stężenie tlenku azotu (p < 0,05). Wnioski. Zastosowanie bencyklanu i pentoksyfiliny jest skuteczną formą terapii u chorych z przewlekłym niedokrwieniem kończyn w klasie llb według klasyfikacji Fontainea. Nie stwierdzono istotnych różnic w skuteczności działania obu badanych preparatów. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Wstęp. Coraz więcej danych wskazuje, że zwiększone wytwarzanie wolnych rodników przez śródbłonek z równoczesnym zmniejszeniem syntezy i/lub zwiększoną degradacją tlenku azotu (NO) leży u podstw zmian w strukturze i reaktywności miażdżycowo zmienionych naczyń. Sugeruje się, że podanie L-argininy osobom z niedoborem NO jest racjonalną metodą zarówno zwiększania wytwarzania NO przez śródbłonek, jak i zmniejszenia uwalniania wolnych rodników. W ostatnich latach wykazano, że takie postępowanie lecznicze może być skuteczne u chorych z miażdżycowym niedokrwieniem kończyn dolnych. Celem pracy był ocena wpływu 28-dniowej doustnej suplementacji L-argininą na chromanie przestankowe u chorych z miażdżycowym niedokrwieniem kończyn dolnych. Materiał i metody. Badano 48 chorych leczonych w Klinice Chirurgii Ogólnej i Naczyń Akademii Medycznej w Poznaniu z rozpoznaną miażdżycą tętnic kończyn dolnych w II stopniu według klasyfikacji Fontainea. Chorych losowo podzielono na dwie grupy: I grupa chorych otrzymywała L-argininę w dawce 3 x 4g na dobę, natomiast II grupa -- placebo w dawce 3 x 4 g na dobę. Chorych poddano miesięcznej obserwacji klinicznej w celu określenia tolerancji terapii i odnotowania ewentualnych działań niepożądanych. W w 0., 7., 14. i 28. dniu u każdego chorego przeprowadzono pełne badanie podmiotowe i przedmiotowe z określeniem dystansu przejścia bezbólowego i maksymalnego. Wyniki. Po podaniu L-argininy nastąpiła znaczna poprawa kliniczna w postaci wydłużenia dystansu przejścia bezbólowego (od 80 m na początku badania do 438 m w końcowym punkcie obserwacji) i maksymalnego (od 158 m w 0. dniu badania do 687 m w 28. dniu), podczas gdy w grupie chorych otrzymujących placebo takiej korzyści nie odnotowano. Wnioski. Doustna suplementacja L-argininy w dawce 3 x 4 gna dobę istotnie wydłuża dystans przejścia bezbólowego i maksymalnego u chorych z chromaniem przestankowym. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Wstęp: Ze względu na stwierdzony, w przebiegu zespołu niedokrwienie--reperfuzja, wzrost aktywności układu kalikreiny--kininy z towarzyszącą zmianą uwalniania i postulowanym protekcyjnym wpływem kinin na metabolizm niedokrwionego mięśnia i narządów odległych niedokrwieniu postanowiono określić ich udział w przebiegu doświadczalnego zespołu niedokrwienie-reperfuzja kończyny tylnej szczura. Materiał i metody: Do badań użyto zdrowych szczurów, samców szczepu Wistar. Przed założeniem krępulca podawano im dootrzewnowo ketaminę (90 mg/kg mc.) i xylazynę (10 mg/kg mc.), a w trakcie eksperymentu (w zależności od potrzeby) podawano ketaminę i xylazynę w ilości 1/3 podanej dawki leków. Ostre niedokrwienie kończyny tylnej wywoływano, zakładając uśpionym szczurom na wysokości więzadła pachwinowego, wykonany z silikonu krępulec. Krępulec zakładano na 4 godziny. Po tym czasie uwalniano ucisk i wywoływano reperfuzję na okres 30, 60 lub 120 min. Zwierzęta podzielono na 6 grup: I -- kontrolna z prawidłowym ukrwieniem, II -- poddana zespołowi niedokrwienieeperfuzja, III -- poddana zespołowi niedokrwienie-reperfuzja otrzymująca placebo, IV -- poddana zespołowi niedokrwienie-reperfuzja i otrzymująca bradykininę (dootrzewnowo 320mg/kg mc.), V -- bradykininę i HOE 140 -- antagonistę receptora B2 (dootrzewnowo 200 mg/kg mc.), VI -- bradykininę i desArgg [Leu8]-bradykininę -- antagonistę receptora B1 (dootrzewnowo 250 mg/kg mc.). Materiał do badań morfologicznych stanowiły wycinki tkanki mięśniowej pobrane z mięśnia udowego po niedokrwieniu i/lub następczej reperfuzji, wycinki tkanki płucnej, nerek, jelita cienkiego i jelita grubego. Po ocenie świetlno-mikroskopowej wykonano kadrowanie materiału do badań w mikroskopie elektronowym Opton-Zeiss EM 900 i wykonano skrawki ultracienkie (ok. 400 nm). Wyniki: Stwierdzono, że po 4 godzinach niedokrwienia najbardziej wyraźne zmiany dotyczyły mitochondriów i glikogenu. Obserwowano także uszkodzenie śródbłonków. W tkankach zwierząt poddanych 4-godzinnemu niedokrwieniu i 2-godzinnej reperfuzji zaobserwowano zmiany w wycinkach tkanki płucnej, nerek, jelita cienkiego i jelita grubego. W mięśniu szkieletowym po reperfuzji i zastosowaniu bradykininy zmiany w mitochondriach były niewielkie, a w pozostałych elementach strukturalnych komórki nie było zmian. W płucach nie stwierdzono zmian mikroskopowych, podobnie jak w jelicie grubym i nerkach. W wycinkach jelita cienkiego w błonie śluzowej obecne były nieliczne limfocyty i dość liczne eozynofile. Podawanie blokerów receptorów bradykininowych niwelowało protekcyjne działanie bradykininy. Wnioski: Podanie bradykininy znacząco zmniejsza uszkodzenia mięśnia szkieletowego i badanych narządów odległych niedokrwieniu w przebiegu zespołu niedokrwienie-reperfuzja kończyny tylnej szczura. Zastosowanie blokerów receptorów bradykininowych odwraca korzystny efekt działania bradykininy. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Wstęp: Pojawiająca się w okresie niedokrwienia kwasica oraz hipoinsulinemia zwróciła uwagę na rolę kinin w przebiegu stresu oksydacyjnego indukowanego zespołem niedokrwienie--reperfuzja. Kwasica jest czynnikiem stymulującym powstawanie kinin mających działanie insulinopodobne. Insulinie z kolei przypisuje się rolę czynnika regulującego procesy rodnikogenezy oraz aktywność enzymów antyoksydacyjnych. Uzasadniona jest zatem próba określenia wpływu bradykininy na przebieg stresu oksydacyjnego w zespole niedokrwienie--reperfuzja. Materiał i metody: Do badań użyto zdrowych szczurów, samców szczepu Wistar. Przed założeniem krępulca podawano im dootrzewnowo ketaminę (90 mg/kg mc.) i xylazynę (10 mg/kg mc.), a w trakcie eksperymentu (w zależności od potrzeby) podawano ketaminę i xylazynę w ilości 1/3 podanej dawki leków. Ostre niedokrwienie kończyny tylnej wywoływano, zakładając uśpionym szczurom na wysokości więzadła pachwinowego wykonany z silikonu krępulec. Krępulec zakładano na 4 godziny. Po tym czasie uwalniano ucisk i wywoływano reperfuzję na okres 30, 60 lub 120 min. Zwierzęta podzielono na 6 grup: I -- kontrolna z prawidłowym ukrwieniem, II -- poddana zespołowi niedokrwienie-reperfuzja, III -- poddana zespołowi niedokrwienie-reperfuzja otrzymująca placebo, IV -- poddana zespołowi niedokrwienie-reperfuzja i otrzymująca bradykininę (dootrzewnowo 320 ug/kg mc.), V -- brady- kininę i HOE 140 -- antagonistę receptora B2 (dootrzewnowo 200 ug/kg mc.), VI -- bradykininę i desArgg[Leu8]-bradykininę -- antagonistę receptora B1 (dootrzew- nowo 250 ug/kg mc.). Oznaczono: poziom wolnych rodników wtkankach, stężenie dialdehydu malonowego (MDA) w homogenatach tkankowych, stan antyoksydacyjny w osoczu krwi, aktyw- ność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD), peroksydazy glutationowej (GSH-Px) oraz dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (G6PD) we frakcji cytoplazmatycznej mięśnia szkieletowego płuc, nerek, jelita cienkiego i jelita grubego, aktywność dehydrogenazy izocytrynianowej we frakcji mitochondrialnej oraz aktywność katalizy (CAT) we frakcji postmitochondrialnej. W surowicy krwi oznaczono tlenek azotu (NO), glukozę i immu- noreaktywną insulinę (IRI). Wyniki: Zastosowanie bradykininy spowodowało: a) obniżenie poziomu wolnych rod- ników tlenowych w płucach i jelicie grubym, b) obniżenie stężenia MDA, c) nie wywie- rało wpływu na aktywność antyoksydacyjną osocza, d) wzrost aktywności badanych enzymów antyoksydacyjnych w tkankach, e) wzrost aktywności dehydrogenazy izocytrynianowej i G6PD w mięśniu szkieletowym, f) wzrost stężenia NO w surowicy, g) obniżenie stężenia glukozy w surowicy, h) brak wpływu na stężenie IRI w surowicy. Podanie blokerów receptorów bradykininowych (szczególnie receptora B2) odwracało efekt działania bradykininy. Wniosek: Bradykinina hamuje aktywność mechanizmów prooksydacyjnych, zwiększa aktywność enzymów antyoksydacyjnych, co może mieć związek z nasileniem wewnątrzkomórkowej utylizacji glukozy. Zastosowanie blokerów receptorów bradykininowych odwracało efekt działania bradykininy. [ABSTRACT FROM AUTHOR]