Search

Astma oskrzelowa i choroba refluksowa przełyku są często współwystępującymi jednostkami chorobowymi. Uważa się, że refluks stanowi potencjalny czynnik wywołujący lub zaostrzający astmę. Hipoteza ta opiera się zarówno na przesłankach patofizjologicznych, jak i badaniach klinicznych. W badaniach eksperymentalnych wykazano, że zakwaszanie dolnej części przełyku powoduje wzmożoną reaktywność oskrzeli. Powstało kilka teorii wyjaśniających to zjawisko, do najistotniejszych należą teoria nerwowa, zapalna i mikroaspiracji. Wykazano również, że nieswoiste testy nadreaktywności oskrzeli mogą indukować epizody refluksu, co przemawia za udziałem samej astmy w promowaniu GERD. Do osłabienia mechanizmów antyrefluksowych prowadzą związane z zaostrzeniami astmy wzrost ujemnego ciśnienia w klatce piersiowej oraz „pułapka powietrzna”, a także niektóre doustne leki rozszerzające oskrzela, zwłaszcza teofilina. Obie choroby mogą oddziaływać na siebie na zasadzie błędnego koła, co pociąga za sobą implikacje terapeutyczne. Nie ma jednak jednoznacznych danych z badań randomizowanych o skuteczności antyrefluksowej terapii farmakologicznej i chirurgicznej. Najnowsze dane z piśmiennictwa nie potwierdzają pozytywnych rezultatów takiej terapii w grupie astmy trudnej, w której dotąd rekomendowano wdrożenie leczenia dużymi dawkami IPP. Nadal brak jest przekonywają- cych danych dotyczących roli niekwaśnego i/lub żółciowego refluksu w astmie. Konieczne jest udoskonalenie i standaryzacja metod diagnostycznych oraz protokołów terapeutycznych pozwalających wyodrębnić grupę pacjentów, u których terapia antyrefluksowa przyniesie najlepsze efekty dla kontroli astmy.